Зразки мозку виявляють ключову частину головоломки Альцгеймера
"Існує дуже цікава група людей, мислення та пам'ять яких є нормальними, навіть у пізньому віці, проте їх мозок переповнений амілоїдними бета-бляшками, які, схоже, ідентичні тим, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера", - говорить Девід Л. Броуді, доктор медичних наук , Доктор філософії, доцент кафедри неврології в Медичній школі Вашингтонського університету в Сент-Луїсі.
«Як це може статися, - це вражаюче клінічне питання. Це дає зрозуміти, що ми точно не розуміємо, що викликає деменцію ".
За словами Броуді, у мозку людини, у якої діагностовано хворобу Альцгеймера, завжди є тверді бляшки, виготовлені з білка, який називається амілоїд бета. Але наявність бляшок не завжди призводить до порушення мислення та пам'яті, сказав він.
Нове дослідження, опубліковане в Інтернеті в Аннали неврології, як і раніше втягує бета-амілоїд у спричинення деменції Альцгеймера, але не обов’язково у вигляді бляшок.
Натомість менші молекули амілоїду бета, розчинені в мозковій рідині, більш тісно корелюють з тим, чи розвивається у людини симптоми деменції, за словами Броуді.
Він називається бета-амілоїдними "олігомерами", і вони містять більше однієї молекули бета-амілоїду, але не так багато, щоб вони утворювали наліт, пояснив він.
Давно вже підозрювали, що олігомери, що плавають у мозковій рідині, відіграють роль у хворобі Альцгеймера, але їх важко виміряти. Броуді та його колеги розробили новий метод підрахунку навіть невеликої кількості олігомерів у мозковій рідині.
Вони досліджували зразки мозкової тканини та рідини у 33 померлих людей похилого віку у віці від 74 до 107. За даними дослідників, 10 осіб були нормальними, не мали бляшок і не мали деменції; 14 мали бляшки, але відсутність деменції; а дев'ять мали хворобу Альцгеймера, як з бляшками, так і з деменцією.
Дослідники виявили, що когнітивно нормальні пацієнти з бляшками та хворі на Альцгеймера мали однакову кількість зубного нальоту, але у пацієнтів із хворобою Альцгеймера рівень олігомерів був набагато вищим.
Але навіть рівні олігомерів не повністю розрізнили ці дві групи, зазначив Броуді. Наприклад, у деяких людей із бляшками, але без деменції, все ще були олігомери, навіть у такій кількості, як у деяких пацієнтів з хворобою Альцгеймера.
На думку дослідників, де ці дві групи повністю відрізнялись, було співвідношення олігомерів до бляшок. Дослідники вимірювали більше олігомерів на бляшку у пацієнтів з деменцією та менше олігомерів на бляшку у зразках когнітивно нормальних людей.
У людей з бляшками, але без деменції, Броуді припускає, що бляшки можуть служити буфером, зв'язуючись із вільними олігомерами і утримуючи їх пов'язаними. А при деменції, можливо, бляшки перевищили їх здатність захоплювати олігомери, залишаючи їх вільно плавати в рідині мозку, де вони можуть пошкодити або перешкоджати нейронам, припустив він.
Броуді застерігає, що через складність отримання зразків рівні олігомерів ніколи не вимірювались у живих людей. Тому ці плаваючі грудки амілоїду бета можуть утворюватися лише після смерті. Незважаючи на це, за його словами, між цими двома групами все ще існує чітка різниця.
"Здається, бляшки та олігомери перебувають у якійсь рівновазі", - сказав Броуді. “Що відбувається, щоб змінити взаємозв’язок між олігомерами і бляшками? Як і багато досліджень Альцгеймера, це дослідження ставить більше запитань, ніж відповідає. Але це важлива наступна частина головоломки ".
Джерело: Медична школа Вашингтонського університету
