Мозок є посередником у лікуванні діабету 1 типу у мишей

Мозок відіграє ключову роль у зменшенні діабету 1 типу під час терапії лептином, згідно з новими результатами досліджень тварин, проведених дослідниками Південно-західного медичного центру Техаського університету.

Лептин - білковий гормон, що виробляється жировими клітинами організму та ключовий для регулювання апетиту та метаболізму - може змінити симптоми, що загрожують життю гризунів з діабетом 1 типу, коли гормон вводять під шкіру. Це згідно з минулими дослідженнями доктора Роджера Унгера, професора внутрішньої медицини в UT Southwestern.

Дотепер точний механізм, що спричиняє ці результати, залишався невизначеним.

У цьому дослідженні вчені безперервно вводили лептин у мозок мишей, які не змогли виробляти природний інсулін. Неможливість виробляти достатню кількість інсуліну є ключовою характеристикою діабету 1 типу у людини.

Результати показали, що введення лептину в бічний шлуночок головного мозку гризунів фактично повернуло хворим гризунам хороше здоров’я.

Це доводить, що мозок є потенційно важливим місцем для опосередкування метаболізму, що покращує дії лептину, сказав д-р Роберто Коппарі, доцент кафедри внутрішньої медицини в UT Southwestern і старший автор дослідження з участю лабораторних мишей.

"Наші висновки справді відкривають шлях для розуміння механізму, за допомогою якого терапія лептином покращує діабет 1 типу", - сказав Коппарі.

"Розуміння механізму є важливим, оскільки якщо ми зможемо визначити, як лептин обумовлює ці переваги, ми, можливо, зможемо розробити препарати, що усувають потребу в інсуліні".

Висновки групи також визначили найменші рівні лептину, необхідні для підтримки споживання їжі гризунами, рівня цукру в крові та маси тіла.

В даний час на UT Southwestern проводиться дослідження, присвячене людським учасникам, щоб встановити, чи може додавання лептину до звичайної інсулінотерапії допомогти стабілізувати підвищення та зниження рівня цукру в крові у людей з діабетом 1 типу.

"Можливо, лікування лептином не буде ефективним або добре переноситься, або що воно може спричинити небажані ефекти", - сказав доктор Коппарі.

"Однак, якщо ми зрозуміємо механізми і те, як лептин покращує діабет 1 типу, то, можливо, ми можемо розробити альтернативи для використання цих механізмів".

Далі доктор Коппарі вивчить, які саме нервові клітини мозку відповідають за зворотну дію лептину на діабет 1 типу.

"Жити без інсуліну колись вважали неможливим, але наші результати показали, що це можливо, коли посилюється сигналізація рецепторів лептину в мозку", - додав він.

"Якщо ми зможемо визначити, які нейрони відповідають за дію лептину проти діабету 1 типу, ми можемо врешті-решт розробити кращі методи лікування для хворих на цукровий діабет 1 типу".

Дослідження знайдено в Інтернеті та буде опубліковане вПраці Національної академії наук.

Джерело: Південно-західний медичний центр Техаського університету