Генетика шизофренії, пов’язана з проблемами звукової обробки мозку
Ці відкриття стали можливими завдяки використанню електрофізіологічних, анатомічних та імуногістохімічних методів, а також унікальної високошвидкісної техніки візуалізації.
"Наша робота надає модель, що пов'язує генетичні фактори ризику шизофренії з функціональними порушеннями реакції мозку на звук шляхом виявлення зниженої активності в спеціальних нервових клітинах, які призначені для того, щоб інші клітини мозку працювали разом у дуже швидкому темпі, ”- пояснює провідний автор Грегорі Карлсон, доктор філософії, доцент кафедри неврології в психіатрії.
"Ми знаємо, що при шизофренії ця здатність знижується, і тепер, дізнавшись більше про те, чому це трапляється, може допомогти пояснити, як втрата білка під назвою дисбіндин призводить до деяких симптомів шизофренії".
Попередні генетичні дослідження показали, що деякі форми гена дисбіндину були виявлені у людей, хворих на шизофренію. Фактично, знахідка Пенна показала, що білок дисбіндину знижується у більшості хворих на шизофренію, що свідчить про те, що він бере участь у загальній причині розладу.
На поточнийPNAS дослідження, Карлсон, Стівен Дж. Зігель, доктор медичних наук, доцент кафедри психіатрії, директор Програми трансляційної нейронауки; та Стівен Е. Арнольд, доктор медичних наук, директор Центру пам’яті Пенна, вивчали мишу з мутованим геном дисбіндіну, щоб з’ясувати, як знижений білок дисбіндину може викликати симптоми шизофренії.
Дослідники продемонстрували кілька проблем з обробкою звуку в мозку мишей з мутованим геном. Зокрема, певний набір нервових клітин, що контролюють швидку мозкову діяльність, втрачає свою ефективність при зниженні рівня білка дисбіндину.
Ці специфічні нервові клітини пригнічують мозкову діяльність рекордними темпами, по суті, включаючи і вимикаючи велику кількість клітин таким чином, який необхідний для обробки величезної кількості інформації, яка рухається через мозок.
Попереднє дослідження Пенна в лабораторії доктора філософії Майкла Кахани також виявило, що швидка мозкова діяльність, порушена у мишей з мутацією дисбіндіну, є критичною для короткочасної пам'яті у людей. Ця мозкова активність знижена у шизофреніків і стійка до поточної терапії. Ці результати можуть запропонувати нові шляхи лікування нині не піддаються лікуванню симптомів шизофренії, говорить Карлсон.
Дослідження опубліковано вПраці Національної академії наук і фінансувався частково Національним інститутом психічного здоров’я.
Джерело: Медичний факультет Університету Пенсільванії
