Молекула Шаперон обіцяє лікування Альцгеймера
У ході дослідження дослідники встановили, що молекулярний шаперон, HspB1, працює як компанія з переробки відходів для збору та детоксикації високого рівня токсичного амілоїдного бета-пептиду, виявленого при хворобі Альцгеймера.
Вченим було відомо, що HspB1 присутній у відмітних бляшках, що накопичуються між нейронами хворих на Альцгеймера, але його роль залишається загадкою.
"Ми виявили, що HspB1 є захисним механізмом, який намагається позбутися токсичних олігомерів або агрегатів амілоїду бета, що трапляються в хворобі Альцгеймера", - сказав доктор філософії Аніл Г. Кашикар, автор дослідження, опублікований у Молекулярна та клітинна біологія.
Вважається, що амілоїдний бета-пептид, або Абета, починає каскад подій, що призводить до пошкодження клітин мозку та смерті при хворобі Альцгеймера: із збільшенням рівня пептид починає скупчуватися в мозку. Насправді високий рівень в спинномозковій рідині є діагностичним маркером захворювання.
Молекулярні шаперони відомі своєю схильністю реагувати на хвороби, що спричиняють неправильно складені білки, саме так організм сприймає надмірну кількість Абети.
Хоча отримані бляшки займають головну нерухомість у мозку, це все-таки краще, ніж токсичні нейрони, що вбивають Абету, сказав Кашикар. "Ми думаємо, можливо, система перевантажена".
Поліпшення наших знань про захисний механізм та потенціал лікування HspB1 є обнадійливим, хоча ще багато роботи ще потрібно зробити, сказав Кашикар.
На початку цього року в журналі опубліковано статтю Cashikar PLoS Один показали видалення генів з подібною функцією з мишачої моделі симптомів погіршення хвороби Альцгеймера. Нове дослідження також показало, що нейрони від мишей з дефіцитом HspB1 були більш чутливими до токсичного руйнування Abeta.
«HspB1 присутній, оскільки його функція полягає у захисті клітин. Підсумок полягає в тому, що якщо ми зможемо підняти рівні цього молекулярного шаперону, ми, можливо, зможемо впоратися з ситуацією трохи краще », - сказав він.
Касікар вважає, що цю природну систему можна імітувати, розробляючи меншу версію молекулярного шаперону, який можна вводити в кров для видалення надлишку Абети з мозку.
Мозок має природний захисний механізм, який, ймовірно, заважав би його безпосередньому застосуванню. Однак природна спорідненість амілоїду бета та HspB1 вказує на те, що більш віддалений підхід може бути ефективним.
"Ми хочемо запропонувати менші версії HspB1, які можна вводити в кров, щоб ви могли витягувати матеріал з мозку в кров, де його можна ефективніше очистити", - сказав він.
Касікар вважає, що, можливо, він зможе знайти спосіб збільшити природне вироблення клітинами мозку захисного HspB1 - це знахідка, яка може суттєво допомогти у боротьбі з розвитком або поширенням хвороби Альцгеймера.
Джерело: Університет медичних наук штату Джорджія
