Дослідження на мишах ідентифікує білок, необхідний для гнучкості поведінки

Дослідники виявили білок, який має велике значення для гнучкості в поведінці, даючи нові уявлення про аутизм та шизофренію.

У дослідженні, яке з’являється в журналі Звіти стільникових мереж, дослідники з Нью-Йоркського університету зазначили, що гнучкість поведінки дозволяє нам коригувати свою поведінку, коли стикаємось із ситуацією, подібною, але не ідентичною до тієї, з якою ми стикалися в минулому.

Здатність адаптуватися частково зумовлена ​​синтезом білка, який виробляє залежні від досвіду зміни нервової функції та поведінки, зазначають дослідники.

Вони відзначають, що цей процес порушений для багатьох людей, включаючи тих, хто страждає від аутизму та шизофренії, що перешкоджає адаптації в поведінці, коли стикаються з різними обставинами.

Щоб з’ясувати причину, дослідники зосередилися на кіназі PERK, ферменті, який регулює синтез білка. Як відомо, PERK модифікує eIF2alpha, який необхідний для належного синтезу білка, на думку вчених.

Експерименти порівнювали звичайних лабораторних мишей, які мали фермент, з тими, у кого його не було. Мишам було доручено орієнтуватися у водному лабіринті, що включало підняття на платформу для виходу з води. Звичайні миші та ті, кому не вистачає PERK, навчилися виконувати це завдання.

Однак на другому етапі дослідники перевірили поведінкову гнучкість мишей, перемістивши платформу в інше місце. Звичайні миші знаходили платформу, але ті, кому бракувало PERK, не змогли цього зробити або зайняли значно більше часу, щоб виконати завдання, зазначають дослідники.

У другому експерименті як нормальні, так і мутантні миші почули тон, який супроводжувався легким поштовхом стопи. У всіх мишей з'явилася нормальна реакція страху, яка замерзала в тонусі в очікуванні удару стопи. Потім дослідники зняли удар ноги, і миші почули лише тон.

Зрештою звичайні миші скорегували свої реакції, щоб вони не завмерли, почувши тон. Однак миші-мутанти продовжували реагувати так, ніби очікували наступного удару стопи.

Шукаючи додаткової підтримки для свого висновку, що відсутність PERK може сприяти порушенню гнучкості поведінки при неврологічних розладах людини, дослідники провели аналізи зразків лобової кори людини у пацієнтів із шизофренією, які часто виявляють поведінкову негнучкість, та осіб без ураження.

Зразки контрольної групи показали нормальний рівень PERK, тоді як у пацієнтів з шизофренією рівень білка значно знизився, за словами дослідників.

"Швидко розширюючий перелік неврологічних розладів та нейродегенеративних захворювань, включаючи хворобу Альцгеймера, хворобу Паркінсона та синдром Тендітного Х, вже пов'язаний з аберрантним синтезом білка", - пояснив Ерік Кланн, доктор філософії, професор Центру нейронних наук Нью-Йоркського університету. Science та один із співавторів дослідження.

«Наші результати показують важливість PERK у підтримці гнучкості поведінки та те, як його відсутність може бути пов’язана з шизофренією.

"Подальші дослідження, що роз'яснюють конкретну роль регульованого PERK синтезу білка в мозку, можуть забезпечити нові шляхи боротьби з такими широко поширеними та часто виснажливими неврологічними розладами".

Джерело: Нью-Йоркський університет