Дослідження миші проливає світло на роль тривоги при безсонні

Багато людей, які переживають, переживають стрес або навіть надто збуджуються, можуть спричинити безсонні ночі. Хоча емоції визнають, що впливають на неспання і навіть спричиняють безсоння, основні механізми, чому це відбувається, були неясними.

Зараз, під час дослідження на тваринах, японські дослідники вважають, що вони виявили нейрохімічну першопричину того, як емоції можуть спровокувати безсоння. Вчені вважають, що знахідка може призвести до майбутнього відкриття мішеней для наркотиків при тривожному розладі та / або розладах сну.

Дослідники пояснюють, що біологічні реакції виникають, коли ми еволюційно стикаємося з хижаками, або коли ми адаптуємось до нового середовища або очікуємо винагороди.

Ці стресові або емоційно помітні ситуації вимагають від людей перевести свою поведінку в пильний стан, змінюючи свої фізіологічні умови за допомогою модуляції вегетативних та ендокринних функцій. Ця реакція починається в частині мозку, яка називається мигдалиною, зокрема в ядрі нервового з'єднання, що називається stria terminalis (BNST). Мигдалина зазвичай вважається ключовим гравцем у реакції на стрес, страху та тривозі.

BNST контролює ендокринні та вегетативні реакції у відповідь на емоційно помітні подразники, а також поведінкове вираження тривоги та страху. Регіон робить це, надсилаючи проекції до різних областей мозку, включаючи релейні ядра вегетативної нервової системи, гіпоталамічні області та центральне ядро ​​мигдалини.

Доктор Такесі Сакурай, заступник директора Міжнародного інституту інтегративної медицини сну, та його команда виявили, що гостре оптогенетичне збудження GABAergic нейронів в BNST під час сну нешвидкого руху очей (NREM) у мишей негайно переходить у стан неспання.

Стимуляція робила це без функції орексинів, надзвичайно важливих нейропептидів для підтримки неспання. Примітно, що стимуляція тих самих нейронів під час швидкого сну не виявляла жодного впливу на стан сну / неспання.

Тривале збудження GABAergic нейронів у BNST викликало більш тривалий, стійкий стан неспання, і воно було скасовано введенням блокаторів рецепторів заздалегідь, що означає, що в цьому явищі беруть участь орексини.

“Наше дослідження показало роль системи BNST GABAergic у контролі сну / неспання, особливо у перенесенні станів поведінки тварин із NREM-сну на неспання.

"Це також дає важливе розуміння патофізіології безсоння та ролі орексину в регуляції збудження, що, сподіваємось, призведе до першого кроку до розробки засобів проти розладів сну", - сказав Сакураї.

Джерело: Університет Цукуби