Деякі основні психічні розлади мають спільний молекулярний профіль
Хоча більшість фізичних розладів, таких як рак або діабет, мають чітко визначені показники, що спостерігаються в тканинах, органах та рідинах тіла, діагностувати психічні розлади часто важче, оскільки вони, як правило, ідентифікуються за моделями мислення та поведінки, а не за біологічною патологією.
Однак у новому дослідженні дослідники виявили, що аутизм, шизофренія та біполярний розлад поділяють деякі фізичні характеристики на молекулярному рівні - зокрема, вони мають спільні закономірності експресії генів у мозку. Дослідження також виявило важливі відмінності між генною експресією цих розладів.
"Ці висновки дають молекулярну патологічну ознаку цих розладів, що є великим кроком вперед", - сказав старший автор доктор Даніель Гешвінд, видатний професор неврології, психіатрії та генетики людини, директор Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі ( UCLA) Центр досліджень та лікування аутизму. "Основна проблема зараз - зрозуміти, як ці зміни виникли".
Загальновідомо, що певні варіації генів можуть поставити людей під загрозу розладів психічного здоров’я, але сама ДНК не розповідає всієї історії. Хоча кожна клітина в організмі містить однакову ДНК, саме молекули РНК у різних частинах тіла відіграють життєво важливу роль у експресії генів, "читаючи" інструкції, що містяться в ДНК.
Гешвінд та провідний автор дослідження, доктор Майкл Гендал, висунули гіпотезу, що детальний розгляд РНК у тканинах мозку людини допоможе забезпечити молекулярний профіль цих психічних розладів. Гендал - асистент кафедри психіатрії та біо поведінки в UCLA.
Для дослідження вчені проаналізували РНК у 700 зразках тканин мозку померлих людей, які жили з аутизмом, шизофренією, біполярним розладом, великим депресивним розладом або розладом зловживання алкоголем. Потім вони порівняли ці зразки з іншими зразками, відібраними з мозку трупів без психічних розладів.
Результати молекулярної патології виявили значне збіг між різними розладами, такими як аутизм та шизофренія, але також специфічністю, при цьому велика депресія демонструє молекулярні зміни, яких не спостерігається при інших розладах.
"Ми показуємо, що ці молекулярні зміни в мозку пов'язані з основними генетичними причинами, але ми поки не розуміємо механізмів, за допомогою яких ці генетичні фактори могли б призвести до цих змін", - сказав Гешвінд.
"Отже, хоча зараз ми маємо певне розуміння причин, і ця нова робота показує наслідки, тепер ми повинні зрозуміти механізми, за допомогою яких це відбувається, щоб розвинути здатність змінювати ці результати".
Висновки опубліковані в журналі Наука.
Джерело: Каліфорнійський університет - Лос-Анджелес
