Дослідження: Проблеми сну середнього віку можуть збільшити ризик розвитку Альцгеймера

Нове дослідження припускає, що люди, які повідомляють про зниження якості сну у віці від 50 до 60 років, мають вищий ризик розвитку хвороби Альцгеймера в подальшому житті. Дослідження з’являється в Інтернеті в Журнал неврології.

Психологи з Каліфорнійського університету в Берклі виявили зв'язок між недостатнім сном і наявністю в їх мозку бета-амілоїдного білка - біомаркера, пов'язаного з розвитком хвороби Альцгеймера.

Експерти вважають, що нова знахідка підкреслює важливість сну в кожному віці для підтримки здорового мозку до старості.

"Недостатній сон протягом усього життя суттєво передбачає ваш розвиток патології хвороби Альцгеймера в головному мозку", - сказав старший автор дослідження Метью Уокер, дослідник сну та професор психології.

“На жаль, не було десятиліття життя, яке б нам вдалося виміряти, протягом якого ви могли б уникнути, менше сну. Не існує десятиліття Золотоволосих, протягом якого ви могли б сказати: "Це коли я отримую свій шанс коротко поспати".

Уокер та його колеги, включаючи аспіранта та першого автора Джозефа Вінера, виявили, що дорослі, які повідомляють про зниження якості сну у 40-50-х роках, мали більше бета-амілоїдного білка в мозку в подальшому житті, як вимірювали позитронно-емісійною томографією або ПЕТ .

Ті, хто повідомляв про зниження сну у свої 50–60-ті роки, мали більше сплетінь білка тау. Як кластери бета-амілоїдів, так і тау пов’язані з більш високим ризиком розвитку деменції, хоча далеко не у всіх, у кого виникають білкові клубки, розвиваються симптоми деменції.

На основі отриманих результатів автори рекомендують лікарям запитувати пацієнтів старшого віку про зміни режиму сну та втручатися, коли це необхідно для поліпшення сну, щоб допомогти затримати симптоми деменції.

Проактивні заходи для поліпшення сну можуть включати лікування апное, що призводить до хропіння та часті зупинки дихання, що переривають сон, та когнітивно-поведінкову терапію безсоння (CBT-I).

CBT є високоефективним способом формування здорових звичок сну. Люди можуть скористатися простими консультаціями щодо сну, щоб переконати пацієнтів виділити час на вісім годин сну та простими прийомами гігієни сну для цього.

«Думка про те, що протягом усього життя існують різні вікна для сну, дійсно захоплює. Це означає, що можуть бути періоди з високими можливостями, коли ми могли б втрутитися в лікування, щоб поліпшити сон людей, наприклад, використання когнітивно-поведінкової терапії при безсонні », - сказав Віннер.

"Окрім наукового прогресу, ми сподіваємось, що це дослідження звертає увагу на важливість отримання більше сну та вказує на десятиліття життя, коли втручання може бути найбільш ефективним".

95 досліджуваних були частиною когортного дослідження старіння Берклі (BACS), групи здорових людей похилого віку - віком до 100 років, - яким мозок сканували за допомогою ПЕТ, єдина техніка, здатна виявити і те, і інше. бета-амілоїдні клубки і, зовсім недавно, тау-клубки в мозку.

Команда також зробила друге відкриття. Вони виявили, що людям з високим рівнем білка тау в мозку частіше не вистачає синхронізованих мозкових хвиль, пов’язаних із повноцінним сном. Синхронізація повільних мозкових хвиль по всій корі сплячого мозку, замикаючись із сплесками швидких мозкових хвиль, званих веретенами сну, відбувається під час глибокого або нешвидкого руху очей (NREM).

Дослідники виявили, що чим більше було білка тау у літніх людей, тим менше були синхронізовані ці мозкові хвилі. Отже, ця порушена електрична сигнатура сну може діяти як новий біомаркер білка тау в мозку людини.

"У цьому синхроні є щось особливе", враховуючи наслідки цього тау-білкового порушення сну, сказав Уокер.

«Ми вважаємо, що синхронізація цих мозкових хвиль NREM забезпечує механізм передачі файлів, який переміщує спогади з короткочасного вразливого резервуара в більш постійне місце довгострокового зберігання в мозку, захищаючи ці спогади та роблячи їх безпечними.

Але коли ви втрачаєте цю синхронність, механізм передачі файлів стає пошкодженим. Ці пакети пам’яті також не передаються, тому ви прокидаєтесь наступного ранку, забувши, а не пам’ятаючи ".

Дійсно, минулого року Уокер та його команда продемонстрували, що синхронізація цих коливань мозку допомагає консолідувати пам’ять, тобто натискає кнопку «зберегти» на нових спогадах.

Кілька років тому Уокер та його колеги спочатку показали, що падіння амплітуди повільної хвильової активності під час глибокого сну NREM було пов'язане з більшою кількістю бета-амілоїду в мозку та порушенням пам'яті. У поєднанні з цими новими результатами результати допомагають визначити можливі біомаркери для подальшого ризику розвитку деменції.

"Все більше стає очевидним, що порушення сну є недооціненим фактором, що сприяє ризику хвороби Альцгеймера та зниженню пам'яті, пов'язаному з хворобою Альцгеймера", - сказав Уокер. “Звичайно, є й інші фактори, що сприяють цьому: генетика, запалення, кров’яний тиск. Здається, все це збільшує ризик розвитку хвороби Альцгеймера. Але зараз ми починаємо бачити нового гравця в цьому просторі, і цього нового гравця називають недостатнім сном ".

Мозкові ритми реєструвались протягом однієї восьмигодинної ночі в лабораторії сну Уокера UC Berkeley, під час якої більшість із 31 випробовуваних носили ковпачок, посипаний 19 електродами, що реєстрували постійну електроенцефалограму (ЕЕГ). Раніше всі мали сканування мозку, щоб оцінити тягар тау і бета-амілоїду, які були зроблені за допомогою ПЕТ-сканера, який експлуатував співавтор дослідження Вільям Ягуст, професор громадського здоров’я та член Інституту неврології Хелен Уіллз у Берклі.

Експерти досліджують, чи сон є біомаркером для деменції. Лікарі роками шукали ранні маркери деменції в надії втрутитися, щоб зупинити погіршення стану мозку. Бета-амілоїдні та тау-білки є прогностичними маркерами, але лише нещодавно їх можна виявити за допомогою дорогих сканувань ПЕТ, які не є широко доступними.

Проте, хоча обидва білки ескалюють у мозку в літньому віці і, можливо, більшою мірою у тих, хто страждає на деменцію, все ще невідомо, чому у деяких людей з великим тягарем амілоїду та тау симптоми деменції не розвиваються.

«Основною гіпотезою, амілоїдною каскадною гіпотезою, є те, що амілоїд - це те, що відбувається спочатку на шляху до хвороби Альцгеймера. Потім у присутності амілоїду тау починає поширюватися по корі, і якщо у вас занадто багато такого поширення тау, це може призвести до погіршення стану та деменції », - сказав Віннер.

Уокер додав, що: "Нестача сну протягом усього життя може бути одним із перших пальців, який натискає на каскад доміно і сприяє прискоренню амілоїдного та тау-білка в мозку".

Гіпотеза частково підтверджується дослідженнями Ягуста з ПЕТ, які показали, що більш високі рівні бета-амілоїдного та тау-білкового сплетення в головному мозку корелюють із зниженням пам'яті, більше, ніж амілоїд. Тау відбувається природним чином у нейронах мозку, допомагаючи стабілізувати їхній внутрішній скелет.

З віком білки тау накопичуються всередині клітин медіальної скроневої частки, включаючи гіпокамп, місце короткочасної пам'яті. Лише згодом вони ширше поширюються по корі.

Хоча Ягуст проводив сканування ПЕТ на мозку багатьох здорових людей, а також тих, хто страждає на деменцію, для підтвердження взаємозв'язку між білковими клубками та деменціями, як хвороба Альцгеймера, потрібно набагато більше суб'єктів. Оскільки ПЕТ-сканери в даний час є дорогими і рідкісними, і оскільки вони потребують ін'єкції радіоактивних індикаторів, необхідні інші біомаркери, сказав Уокер.

Нове дослідження припускає, що зміни сну, виявлені під час простого дослідження сну протягом ночі, можуть бути менш нав'язливими біомаркерами, ніж сканування ПЕТ.

"У міру вдосконалення технології носіння, це не обов'язково те, заради чого вам доведеться приходити до лабораторії сну", - сказав Уокер.

«Ми сподіваємось, що в майбутньому люди вдома можуть носити маленькі головні пристрої та надавати всю необхідну інформацію про сон, яка нам потрібна для оцінки цих білків хвороби Альцгеймера. Ми можемо навіть змогти відстежити ефективність нових препаратів, спрямованих на боротьбу з цими білками мозку, оцінюючи сон ".

"Я думаю, що повідомлення дуже чітке", - додав Волкер. “Якщо ви починаєте боротися зі сном, то вам слід піти до свого лікаря і знайти способи, такі як CBT-I, які можуть допомогти вам поліпшити ваш сон. Мета тут - зменшити ваші шанси на хворобу Альцгеймера ".

Джерело: Каліфорнійський університет Берклі / EurekAlert

Фото: