Як мозкові клітини піднімають настрій у безсонні
Дослідники з Університету Тафтса встановили, що клітини головного мозку у формі зірки, які називаються астроцитами, можуть бути відповідальними за швидке поліпшення настрою у пацієнтів із депресією після гострого недосипання.
Дослідження, опубліковане в поточному номері журналу Поступальна психіатрія, пояснює, як астроцити регулюють нейромедіатор, який бере участь у сні.
Дослідники вважають, що отримані результати можуть призвести до розробки ефективних та швидкодіючих препаратів для лікування депресії, особливо в екстрених психіатричних ситуаціях.
Діючі препарати, що використовуються для лікування депресії, часто потребують тижнів, щоб ефективно працювати. Однак недолік сну виявився ефективним негайно приблизно у 60 відсотків пацієнтів з серйозними депресивними розладами.
Хоча загальновизнаний як корисний, він не завжди є ідеальним, оскільки може бути незручним для пацієнтів, а наслідки не є тривалими.
Протягом 1970-х років дослідження підтвердили ефективність гострої депривації сну для лікування депресії, зокрема позбавлення швидкого сну з рухами очей, але основні мозкові механізми не були відомі.
Більшість того, що ми розуміємо про мозок, походить від досліджень нейронів, але інший тип в основному ігнорованих клітин, званий глією, є їх партнерами.
Незважаючи на те, що історично вважалося, що вона підтримує нейрони, дослідники виявили, що тип глії, який називається астроцитами, впливає на поведінку.
Дослідники з групи доктора Філа Хейдона з Медичної школи університету Тафтса раніше встановили, що астроцити регулюють реакцію на депривацію сну, вивільняючи нейромедіатори, які регулюють нейрони.
Ця регуляція активності нейронів впливає на цикл сну і неспання. Зокрема, астроцити діють на аденозинові рецептори на нейронах. Аденозин - хімічна речовина, яка, як відомо, має індукуючий сон ефект.
Під час неспання аденозин накопичується і збільшує бажання спати, відоме як тиск під час сну. Такі хімічні речовини, як кофеїн, є антагоністами аденозинових рецепторів та сприяють неспанню. На відміну від цього, агоніст рецептора аденозину створює сонливість.
«У цьому дослідженні ми вводили мишам три дози агоніста рецептора аденозину протягом ночі, яка спричинила еквівалент недосипання.
«Миші спали як зазвичай, але сон не знижував рівень аденозину в достатній мірі, імітуючи наслідки недосипу. Вже через 12 годин ми спостерігали, що у мишей зменшувались депресивні симптоми і підвищувався рівень аденозину в мозку, і ці результати зберігалися протягом 48 годин », - сказав перший автор Дастін Хайнс, доктор філософії.
"Маніпулюючи астроцитами, ми змогли імітувати наслідки депривації сну на депресивні симптоми, спричиняючи швидке і стійке поліпшення поведінки", - продовжив Хайнс.
«Подальше розуміння астроцитарної сигналізації та ролі аденозину важливо для досліджень та розробки антидепресантів. Потенційно нові препарати, які націлені на цей механізм, можуть забезпечити швидке полегшення психіатричних надзвичайних ситуацій, а також довгострокове полегшення хронічних симптомів депресії », - сказала Наомі Розенберг, доктор філософії, декан Школи вищих біомедичних наук Саклера та заступник декана для досліджень у Медичній школі університету Тафтса.
"Наступним кроком команди є подальше розуміння інших рецепторів у цій системі та перевірка того, чи може це також вплинути на них".
Джерело: Університет Тафтса, Кампус наук про здоров’я
