Новий фармакологічний підхід до запоїв

Нові дослідження показують, що відсутність специфічного рецептора мозку може призвести до компульсивного запою. Дослідники кажуть, що ідентифікація цієї нової мішені дозволить розробляти ліки, які можуть відновити здатність мозку контролювати імпульсивну поведінку, подібну до звикання, над їжею.

Результати дослідників Медичної школи Бостонського університету (BUSM) з’являються в журналіНейропсихофармакологія.

У звіті дослідники описують сприятливі наслідки активації класу рецепторів, пов'язаних з слідами амінів, рецептора 1 (TAAR1), на компульсивне переїдання. TAAR1, виявлений у 2001 році, є рецептором, який зв'язує молекули мозку, які називаються мікроамінами.

За оцінками, нав’язливе переїдання в США зачіпає приблизно 15 мільйонів людей, які страждають від форм ожиріння та розладів харчування. Характеризується епізодами вживання великої кількості їжі, часто дуже швидко і аж до дискомфорту.

Виїдачі часто відчувають втрату контролю під час запою, а також сором, страждання або почуття провини.

Експерти вважають, що нове дослідження має важливе значення для лікування всіх розладів, що характеризуються компульсивним переїданням.

«Ефективні терапевтичні методи лікування, які зараз доступні, дуже невловимі. Результати цього дослідження відкривають нове вікно для розробки нового класу ліків з новою ціллю, яка ще не досліджена до цього часу », - сказав автор-кореспондент П'єтро Коттон, доктор філософії, доцент кафедри фармакології та психіатрії BUSM.

Дослідники створили експериментальну модель, яка розробила поведінку, схожу на звикання, до споживання цукристої їжі зі смаком шоколаду порівняно з контролем.

Експериментальна модель також була більш схильна до ознак, пов’язаних з їжею, і демонструвала ризиковану поведінку для її отримання, тоді як контрольна група цього не робила.

Потім вони перевірили, чи може введення препарату (RO5256390), який має протилежну дію, може зменшити неадаптивну поведінку під час годування.

"Наші дані показують, що RO5256390 зміг заблокувати переїдання цукрової дієти, заблокував міцність сигналів, пов'язаних зі шкідливою їжею, і заблокував примусове харчування в потенційно небезпечному середовищі", - пояснив співавтор дослідження Антоніо Феррагуд, доктор філософії. Д., докторант.

Дослідники відзначили, що рівень TAAR1 був знижений в області головного мозку, важливої ​​для процесу прийняття рішень та виконавчої функції (інфралімбічна кора) експериментальних моделей, порівняно з контролем.

“TAAR1, здається, працює як“ гальмо ”в областях мозку, що беруть участь у прийнятті рішень та виконавчій функції. Суб'єкти, які потрапляють під шкідливу їжу, втрачають це "гальмо" і демонструють погіршену поведінку, схожу на звичку, над їжею.

"Ми можемо відновити функцію, активуючи цей рецептор", - додав Адам Хоуелл, м.с., співавтор дослідження.

Джерело: BUMC / EurekAlert