Дослідження на щурах показує, що один стресор може призвести до затримки травми

Нове дослідження з щурами показує, як один випадок сильного стресу може призвести до відстроченої та довготривалої психологічної травми.

За даними індійських вчених з Національного центру біологічних наук (NCBS) та Інституту біології стовбурових клітин та регенеративної медицини (inStem) в Бангалорі, Індія, робота визначає ключові молекулярні та фізіологічні процеси, які можуть спричинити зміни в архітектурі мозку.

Дослідницька група під керівництвом доктора Сумантри Чаттарджі виявила, що один стресовий інцидент може призвести до посилення електричної активності в області мозку, відомій як мигдалина.

Ця активність настає пізніше, що відбувається через 10 днів після окремого стресового епізоду, і залежить від молекули, відомої як N-метил-D-аспартатний рецептор (NMDA-R), білок іонного каналу на нервових клітинах, як відомо функції пам'яті.

Відомо, що мигдалина грає ключову роль в емоційних реакціях, пам’яті та прийнятті рішень. Зміни мигдалини пов’язані з розвитком посттравматичного стресового розладу (ПТСР).

Раніше дослідницька група Чаттарджі показала, що один випадок гострого стресу не мав негативного впливу на мигдалини щурів. Але через 10 днів ці тварини почали проявляти підвищену тривожність і затримували зміни в архітектурі свого мозку, особливо мигдалини.

«Ми показали, що наша система дослідження застосовна до ПТСР. Цей уповільнений ефект після одного епізоду стресу нагадував те, що відбувається у пацієнтів з ПТСР », - сказав Чатарджі.

«Ми знаємо, що мигдалина гіперактивна у пацієнтів з ПТСР. Але на сьогодні ніхто не знає, що там відбувається ”.

Дослідження виявили основні зміни в мікроскопічній структурі нервових клітин мигдалини. За словами вчених, стрес, здається, спричинив утворення нових нервових зв'язків, які називаються синапсами.

Однак до цих пір фізіологічний вплив цих нових сполук був невідомим.

У новому дослідженні команда Чатарджі встановила, що нові нервові зв’язки в мигдалині призводять до підвищеної електричної активності в цій області мозку.

"Більшість досліджень стресу проводяться за парадигмою хронічного стресу з повторним стресом або з одним стресовим епізодом, коли зміни розглядаються відразу після цього - як через день після стресу", - сказала Фархана Ясмін, одна зі студенток Чаттарджі. "Отже, наша робота унікальна тим, що ми виявляємо реакцію на окремий випадок стресу, але в певний час".

За словами вчених, відомий білок, який бере участь у пам’яті та навчанні - NMDA-R - був визнаний одним із засобів, що спричиняють ці зміни.

Блокування NMDA-R під час стресового періоду не тільки зупинило утворення нових синапсів, але й заблокувало збільшення електричної активності в цих синапсах.

"Ми вперше створили молекулярний механізм, який показує, що потрібно для кульмінації подій через 10 днів після одного стресу", - сказав Чаттарджі.

“У цьому дослідженні ми блокували рецептор NMDA під час стресу. Але ми хотіли б знати, чи блокування молекули після стресу може блокувати також уповільнені наслідки стресу. І якщо так, то як довго після стресу ми можемо блокувати рецептор, щоб визначити вікно для терапії ".

Джерело: Національний центр біологічних наук

Фото: