Надія на лікування прогресу Альцгеймера

Визначено нову перспективну терапевтичну ціль, яка може відкрити двері для запобігання прогресуванню хвороби Альцгеймера.

Дослідження, проведене в Медичному центрі університету Раша, показало, що при активації білкова нейтральна сфінгомієліназа (N-SMase) може викликати ланцюг реакцій у клітинах, що призводить до загибелі нейронів та втрати пам'яті.

"Існує безліч нейротоксичних шляхів, що викликають захворювання, які сходяться до нейтральної сфінгомієлінази, що може спричинити втрату нейронів у мозку пацієнта з хворобою Альцгеймера", - сказала доктор філософії Каліпада Пахан, провідний автор нового дослідження.

"Якщо ми зможемо зупинити активацію нейтральної сфінгомієлінази, ми можемо зупинити втрату пам'яті та прогресування хвороби Альцгеймера".

Дві ненормальні структури, які називаються бляшками і клубками, раніше були визначені як агенти, що беруть участь у пошкодженні та вбивстві нервових клітин у хворих на Альцгеймера. Хоча вчені не впевнені в ролі, яку грають бляшки та сплутування, багато експертів вважають, що вони блокують зв'язок між нервовими клітинами та порушують діяльність, необхідну для виживання клітин.

Зокрема, бляшки накопичуються між нервовими клітинами і містять відкладення фрагмента білка, званого бета-амілоїдом. Бета-амілоїд відкладається в мозку пацієнтів, які страждають на хворобу Альцгеймера і викликають активацію клітин глії.

Коли здорові нервові клітини головного мозку піддаються дії бета-амілоїду, вони виявляють ряд патологічних змін, характерних для патології Альцгеймера. Дослідники заявили, що активація гліальних клітин відіграє ключову роль у руйнуванні нейронів, але дотепер молекулярні механізми, за допомогою яких активовані гліальні клітини можуть вбивати нейрони, були недостатньо вивчені.

Відкриття цього дослідження нейтральної сфінгомілінази має важливе значення для подальшого прогресу в лікуванні хвороби Альцгеймера, оскільки воно визначає білок, який викликається активованими клітинами мозку та бета-амілоїдом.

Дослідники також виявили, що інгібітор малої молекули та хімічний інгібітор, що використовуються на нейтральній сфінгомієліназі, можуть усунути здатність активованих клітин мозку та бета-амілоїду вбивати нейрони.

Експерти протестували два інгібітори, використовуючи клітини мозку людини на моделі миші та моделі культури клітин.

"Розуміння того, як працює процес хвороби, важливо для визначення ефективних підходів до захисту мозку та зупинки прогресування хвороби Альцгеймера", - сказав Пахан. "Результати цього дослідження є дуже багатообіцяючими, і наступним кроком є ​​перенесення цих висновків у клініку".

Хвороба Альцгеймера - це незворотна, прогресуюча хвороба мозку, яка повільно руйнує пам’ять і навички мислення. Поступово виснажуюча хвороба, наслідки з часом впливають на здатність людини виконувати найпростіші завдання.

У більшості людей з хворобою Альцгеймера симптоми вперше з’являються після 60 років. Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою причиною деменції серед людей похилого віку і вражає 5,3 мільйона американців.

"Якщо ми зможемо розробити та протестувати клінічний препарат, який може бути націлений на нейтральну сфінгомієліназу, ми можемо зупинити втрату пам'яті у хворих на хворобу Альцгеймера", - сказав Пахан.

Результати дослідження будуть опубліковані у випуску 22 вересня Журнал неврології.

Джерело: Медичний центр Університету Раша