Дослідження на тваринах пропонують новий клас антиоксидантів може бути корисним для хвороби Паркінсона
Ліки, які називаються синтетичними тритерпеноїдами, блокували розвиток хвороби Паркінсона на тваринній моделі.
Судовий процес обговорюється в журналі Антиоксиданти та окисно-відновні сигнали , за авторством доктора Боббі Томаса, невролога з Медичного коледжу штату Джорджія.
Томас та його колеги змогли заблокувати загибель клітин мозку, що продукують дофамін, що трапляється в хворобі Паркінсона, використовуючи препарати для зміцнення Nrf2, природного антиоксиданту та борця із запаленням.
Дослідники знають, що стресові фактори з різних джерел, будь то травми, укуси комах або простий процес старіння, посилюють окислювальний стрес, змушуючи організм реагувати на запалення - як частину природного процесу загоєння.
"Це створює у вашому мозку середовище, яке не сприяє нормальній роботі", - сказав Томас.
"Ви можете побачити ознаки окислювального ураження мозку задовго до того, як нейрони фактично виродяться у Паркінсоні"
Nrf2, головний регулятор окисного стресу та запалення, - незрозумілим чином - суттєво знизився на початку хвороби Паркінсона. Насправді активність Nrf2 зазвичай падає з віком.
"У пацієнтів з Паркінсоном ви можете чітко спостерігати значне перевантаження окислювального стресу, саме тому ми обрали цю мішень", - сказав Томас. "Ми використовували препарати для вибіркової активації Nrf2".
Дослідники вивчили низку антиоксидантів, що вже вивчались, для широкого кола захворювань, від ниркової недостатності до серцевих захворювань та діабету, і виявили, що тритерпеноїди є найбільш ефективними щодо Nrf2.
Співавтор доктор Майкл Спорн, професор фармакології, токсикології та медицини в медичній школі Дартмута, хімічно модифікував засоби, щоб вони могли пронизувати захисний гематоенцефалічний бар'єр.
Дослідники виявили, що як у нейробластомі людини, так і в клітинах мозку миші вони змогли зафіксувати збільшення Nrf2 у відповідь на синтетичні тритерпеноїди.
Попередні дані свідчать про те, що синтетичні тритерпеноїди також підвищують активність Nrf2 в астроцитах, клітинах мозку, які живлять нейрони та вивозять частину їх сміття.
Препарати не захищали клітини мозку у тварини, де був видалений ген Nrf2, що є ще одним доказом того, що Nrf2 є ціллю наркотиків.
Зараз дослідники вивчають вплив синтетичних тритерпеноїдів на тваринній моделі, генетично запрограмованій на повільне набуття PD, як це роблять люди.
Джерело: Медичний коледж Грузії
