Дослідження на щурах припускає, що зміни мозку впливають на алкогольну залежність

Нове дослідження включає ключові висновки, які можуть допомогти дослідникам розробити персоналізовані методи лікування алкоголізму та розладів вживання алкоголю.

Вчені з Науково-дослідного інституту Скріппса (TSRI) повідомляють, що вони виявили важливу різницю між мозком алкогольно-залежних та незалежних щурів.

При вживанні алкоголю обидві групи демонстрували підвищену активність в області мозку, яка називається центральною мигдалиною (CeA), але ця активність була обумовлена ​​двома абсолютно різними сигнальними шляхами мозку.

Професор TSRI Маріса Роберто, старший автор нового дослідження, сказала, що ці результати можуть допомогти дослідникам розробити більш персоналізовані методи лікування алкогольної залежності, оскільки вони оцінюють, як мозок людини реагує на різні терапевтичні засоби.

Висновки з’являються в Інтернеті перед друком уЖурнал неврології.

Нове дослідження базується на попередніх висновках, що алкоголь підвищує нейрональну активність в області мозку CeA. Дослідники виявили підвищену активність як у незалежних, так і у наївних та залежних від алкоголю щурів.

Досліджуючи це явище у новому дослідженні, Роберто та її колеги з подивом виявили, що механізми, що лежать в основі цієї посиленої активності, відрізняються між двома групами.

Даючи наївним щурам дозу алкоголю, дослідники залучали білки, які називаються кальцієвими каналами, і підвищували нейрональну активність.

Дослідники виявили, що нейрони, випущені в результаті дії специфічних кальцієвих каналів, які називаються L-типовими напруженими кальцієвими каналами (LTCC), сприяли вивільненню нейромедіатора під назвою GABA. Блокування цих LTCC зменшило добровільне вживання алкоголю у наївних щурів.

Але у залежних від алкоголю щурів дослідники виявили зменшення кількості LTCC на мембранах нейрональних клітин, порушуючи їхню нормальну здатність впливати на дозу впливу алкоголю на активність CeA.

Натомість підвищена активність нейронів була зумовлена ​​гормоном стресу, який називається кортикотропін-вивільняючим фактором (CRF) та його рецептором типу 1 (CRF1). Дослідники виявили, що блокування CeA CRF1 зменшує добровільне вживання алкоголю у залежних щурів.

Вивчення цих двох груп проливає світло на те, як алкоголь функціонально змінює мозок, пояснив Роберто.

"Існує перехід у молекулярних механізмах, що лежать в основі реакції CeA на алкоголь (від LTCC - до CRF1), оскільки індивід переходить у алкогольно-залежний стан", - сказала вона.

Роберто сподівається, що ці результати приведуть до кращих способів лікування алкогольної залежності.

Порушення вживання алкоголю, мабуть, має багато різних причин. Однак нові висновки дозволяють припустити, що лікарі можуть аналізувати певні симптоми або генетичні маркери, щоб визначити, у яких пацієнтів існує ймовірність гіперактивації CRF-CRF1 та отримати вигоду від розробки нового препарату, який блокує цю активність.

Джерело: Scripps Research Institute