Дослідження за допомогою миші надає уявлення про пам’ять
Нові дослідження показують, що наш мозок пам’ятає конкретні події через фізичні зміни в синапсах, крихітні зв’язки між нейронами.
Дослідники з Університету Дьюка та Інституту нейронаук імені Макса Планка у Флориді кажуть, що відкриття молекулярних механізмів, за допомогою яких відбуваються ці зміни, було несподіваним.
Слідчі вважають, що результати також можуть пролити світло на те, як розвиваються деякі захворювання, включаючи певні форми епілепсії.
Дослідження з’являється в Інтернеті в журналі Природа.
"Ми починаємо розкривати деякі таємниці, що лежать в основі як набуття пам'яті в нормальному мозку, так і того, як нормальний мозок перетворюється на епілептичний мозок", - сказав Джеймс Макнамара, доктор медичних наук, професор кафедри нейробіології та неврології в Університеті Дьюка.
Коли ми набуваємо нову пам’ять, зв’язки або синапси між певними наборами нейронів зміцнюються. Зокрема, приймальний кінець пари цих нейронів, що складається з невеликого вузла, званого хребтом, стає трохи більшим.
Дослідники давно підозрювали, що рецептор мозку під назвою TrkB був пов'язаний з ростом хребтів, коли ми дізнаємось, але нове дослідження підтверджує, що рецептор справді має вирішальне значення, і глибше вивчає, як він працює.
Дослідники кажуть, що нові технології дозволили провести дослідження, оскільки вони використовували молекулярний датчик (який вони розробили) для відстеження активності TrkB та мікроскопи, які дозволяли візуалізувати єдиний хребет у зоні живої тканини мозку миші - все в режимі реального часу.
Група також змогла додати незначну кількість сигнального хімічного речовини, глутамату, в один хребет, щоб імітувати те, що відбувається під час навчання. Це призвело до зростання шипів.
"Мозок миші має приблизно 70 мільйонів нейронів, і більшість з них усіяні тисячами шипів", - сказав Макнамара. "Отже, мати можливість моделювати та вивчати події, що відбуваються в одному хребті в одному нейроні, є надзвичайним".
Без рецептора TrkB ріст хребта не відбувся у відповідь на сигнальний хімікат, виявила група.
Команда підозрювала, що ще один гравець, похідний від мозку нейротрофічний фактор росту (BDNF), був залучений, оскільки він є молекулярним ключем до замку TrkB.
Вчені створили молекулярний датчик для BDNF і показали, що імітація сигналу, пов'язаного з навчанням, спричинила вивільнення BDNF з приймального кінця синапсу. Це було несподівано, оскільки загальноприйнята думка стверджує, що BDNF вивільняється лише з відправляючого нейрона, а не з приймаючого нейрона.
Той факт, що приймаючий нейрон одночасно викидає BDNF у щілину між нейронами, а також відчуває його, "надзвичайно унікальний, біологічно", сказав співстарший дослідник Рьохей Ясуда. «Одна з можливостей полягає в тому, що BDNF регулює відразу кілька навколишніх клітин. Ми зацікавлені в подальших діях, щоб зрозуміти точний процес ".
Хоча експерименти проводились на мишах, взаємодія між TrkB і BDNF, ймовірно, буде важливою для навчання та пам'яті у людей, сказав Макнамара.
Джерело: Університет Дюка / ScienceDaily
