Дослідження проливає світло на походження Паркінсона
Експерти кажуть, що лише п’ять відсотків випадків хвороби Паркінсона можна пояснити генетичною мутацією, тоді як у решти невідомої причини. Дослідження UT може призвести до ефективного лікування для уповільнення прогресування хвороби Паркінсона, а не просто вирішення симптомів тремтіння, уповільненого руху, ригідності м’язів та порушення рівноваги.
Зрештою, подальші дослідження можуть призвести до діагностичного тесту для виявлення років Паркінсона до появи симптомів, сказав Сайед З. Імам, доктор філософії, ад'юнкт-асистент центру.
Проаналізувавши клітини та патолого-мозкову тканину мозку тварин та людей, дослідники відзначили, що окислювальний стрес - відомий винуватець смерті нейронів - активує білок, який називається тирозинкіназа c-Abl, у зоні нігра-смугастого мозку.
Нейрони в цій частині мозку особливо вразливі до травми Паркінсона.
Активація цього білка призвела до змін в іншому білку, який називається паркін, який, як відомо, мутується у спадковому Паркінсоні. Змінений паркін не мав здатності розщеплювати інші білки, що призводило до шкідливих скупчень необробленого білка в нейроні.
Вчені вважають, що це накопичення призводить до прогресуючої загибелі нейронів, в результаті чого симптоми Паркінсона посилюються з часом.
"Коли ми блокували активацію тирозинкінази c-Abl, функція паркіну зберігалася, а нейрони були позбавлені", - сказав Імам.
"Ми вважаємо, що ці дослідження слугують обґрунтуванням для просування вперед доклінічного випробування інгібіторів тирозинкінази c-Abl з метою розробки потужного терапевтичного препарату для уповільнення прогресування Паркінсона".
Якщо доклінічні випробування на тваринних моделях хвороби Паркінсона дадуть позитивні результати, наступним кроком стануть клінічні випробування на людях, сказав Імам.
Інгібітори тирозинкінази c-Abl вже схвалені FDA для лікування мієлоїдного лейкозу та шлунково-кишкових пухлин. Це може пришвидшити схвалення препарату для лікування Паркінсона та його переклад із стендових досліджень у клінічну практику.
"Гонка полягає в тому, щоб зрозуміти механізм 95 відсотків випадків хвороби Паркінсона без відомих причин, і наша знахідка, безумовно, є будівельним матеріалом", - сказав Імам.
"Ми виявили специфічний механізм передачі сигналів, який включається лише окислювальним стресом і є селективним лише для уражених Паркінсоном нейронів нігра-смугастого тіла, тобто області, яка посилає сигнали про рівновагу до мозочка".
Хвороба Паркінсона, яка зазвичай діагностується лише у віці 60 років або пізніше, вражає приблизно півмільйона людей у Сполучених Штатах.
Про відкриття повідомляється в Журнал неврології.
Джерело: Технічний центр охорони здоров’я Техаського університету - Сан-Антоніо
