Інфекція може зіграти роль у витоках хвороби Альцгеймера
Дослідження було зосереджено на амілоїдно-бета-білку, який утворює липкі бляшки в мозку, пов’язані з хворобою Альцгеймера. Але нове дослідження припускає, що амілоїд-бета насправді є антимікробним пептидом, критично важливим білком, який діє як природний антибіотик в імунній системі.
"Раніше вважалося, що амілоїд-бета є внутрішньо патологічним, але наші результати показують, що він насправді призначений для захисту мозку", - сказав дослідник д-р Роберт Мойр, доктор філософії, доцент кафедри неврології Гарвардського медичного центру та Массачусетської загальної лікарні. Неврологічні дослідження.
"Через роль амілоїд-бета як частини вродженої імунної системи, можливо, доведеться більш уважно розглянути інфекцію як можливий фактор навколишнього середовища, що призводить до розвитку хвороби Альцгеймера".
У ході дослідження амілоїд-бета людини захищав від смертельних інфекцій мишей, нематодних глистів та культивованих нейрональних клітин. Крім того, амілоїд-бета-генерація виконує захисну фізіологічну роль, захоплюючи патогенних мікроорганізмів у клітині білка, стійкій до руйнування.
Отримані дані підтверджують нову гіпотезу про захист від мікробів: хвороба Альцгеймера може виникнути, коли мозок відчуває, що він підданий нападу патогенних мікроорганізмів і запускає утворення амілоїдів. Потрібне додаткове дослідження, щоб визначити, чи реагує амілоїд-бета на фактичну або передбачувану інфекцію в мозку хворих на Альцгеймера.
У міру того, як люди старіють та змінюється їхня адаптивна імунна система, вони можуть стати більш сприйнятливими до патогенних мікроорганізмів, які потрапляють в організм.
Дослідження може також мати наслідки для терапії Альцгеймера, яка зараз перебуває в стадії розробки, яка в основному базується на передумові, що амілоїд-бета є патологічним. Замість того, щоб викорінити амілоїд із мозку хворих на Альцгеймера, більш безпечним підходом можуть бути терапії, спрямовані на зниження рівня амілоїдів без їх повного знищення.
"Виявлення вродженої імунної ролі амілоїд-бета-активності свідчить про явну і нагальну потребу в перегляді припущень, які в даний час спрямовують зусилля на розробку методів лікування цієї страшної хвороби", - сказав співавтор Рудольф Танзі, доктор філософії, заступник голови неврології та директор відділу досліджень генетики та старіння в MGH, а Джозеф П. та Роуз Ф. Кеннеді - професор неврології в Гарвардській медичній школі.
Дослідження, опубліковане в Інтернеті вНаука поступальної медицини,фінансували Фонд лікування Альцгеймера та Національний інститут старіння. Фонд лікування Альцгеймера забезпечив фінансування в розмірі 1,6 млн. Доларів США, що стало можливим частково завдяки гранту Фонду Хелмслі.
"Це дослідження пропонує значну зміну парадигми щодо амілоїду-бета-версії та важливої ролі, яку він відіграє в імунній системі", - сказав Тімоті Армор, президент і генеральний директор Фонду Cure Alzheimer's. "Ці результати не лише викликають питання щодо потенційних причин хвороби Альцгеймера, але вони створюють нові шляхи дослідження методів лікування, які можуть найкраще орієнтуватися на цю хворобу".
