Кращий підхід до депресії?

Використовуючи модель на тваринах, дослідники виявили, як ключовий рецептор мозку впливає на ефективність серотонінових антидепресантів, таких як Prozac.

Вчені з Мічиганського університету заявляють, що отримані знання можуть призвести до більш цілеспрямованого лікування депресії та тривоги з меншою кількістю побічних ефектів.

Депресивні розлади змінюють настрій, емоції та фізичне благополуччя людини і можуть супроводжуватися тривожними розладами та зловживанням наркотиками.

"У нинішніх методів лікування депресії є великі недоліки", - говорить старший автор Джон Трейнор, доктор філософії, професор фармакології в медичній школі U-M та директор Центру досліджень зловживання речовинами U-M.

"Терапевтичні переваги затримуються, виникають небажані побічні ефекти, і незвично, що симптоми депресії повертаються".

Автори стверджують, що високий рівень рецидивів вказує на необхідність додаткових методів лікування для, за оцінками, 20,9 мільйонів американців з депресією.

Найкращими сучасними методами лікування депресії є селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну або СІЗЗС. Ці ліки діють шляхом заповнення синапсів мозку серотоніном, нейромедіатором, пов’язаним із настроєм, та посиленням передачі сигналів серотоніну через понад 20 рецепторів серотоніну в мозку.

Однак група дослідників показала один конкретний шлях, рецептор серотоніну 5HT1a, пов'язаний з антидепресивною та протитривожною поведінкою у мишей.

"Замість того, щоб активувати всі рецептори серотоніну, як це роблять СІЗЗС, можна посилити передачу сигналів через один критичний рецептор серотоніну, який, як показують наші дослідження, важливий для поведінки антидепресантів", - говорить співавтор Річард Р. Нойбіг, доктор медичних наук, співавтор директор Центру хімічної геноміки УМ та професор фармакології в Медичній школі УМ.

Нове дослідження детально описує складні дії сімейства білків, відомих як RGS білки, які діють як гальма на передачу сигналів нейромедіаторів.

Дослідники створили мутантну мишу для посилення сигналізації серотоніну на рецепторі 5HT1a. Це було зроблено шляхом генетичного пригнічення активності гальмівних білків. Без нормального гальмування сигналів серотоніну ці миші-мутанти демонстрували антидепресивну поведінку навіть без прийому антидепресантів. Миші також більш чуйно реагували на СІЗЗС.

Автори кажуть, що подальші дослідження можуть призвести до препаратів, здатних інгібувати білки RGS, і які спрямовуватимуть антидепресантний сигнал там, де це потрібно на критичні рецептори 5HT1a.

Результати з’являються в Інтернеті на цьому тижні перед публікацією в журналі Праці Національної академії наук.

Джерело: Університет Мічигану