Дослідження на мишах / людях припускають, що імунна система впливає на ОКР

У серії лабораторних та людських досліджень британські дослідники виявили, що особи, які страждають від обсесивно-компульсивного розладу (ОКР), мають підвищений рівень білка, який називається Імуно-капедулін (Imood), у своїх лімфоцитах - типу імунних клітин.

Відкриття може бути глибоким, оскільки воно підтверджує концепцію, що імунна система може впливати на психічні розлади. Більше того, лікування відповідними антитілами може, таким чином, мати значну користь для людей з певними формами психічних розладів.

За допомогою моделі мишей вчені Лондонського університету королеви Мері та Лондонського університету Роемптон виявили, що миші з високим рівнем цього білка також виявляють поведінку, характерну для тривоги та стресу, наприклад, копання та надмірного догляду.

Коли дослідники обробляли мишей антитілом, яке нейтралізувало Imood, рівень тривожності тварин знижувався.

Отримані результати змусили дослідників подати заявку на патент на антитіло, і зараз вони співпрацюють з фармацевтичною компанією для розробки потенційного лікування для пацієнтів-людей.

"Існує все більше доказів того, що імунна система відіграє важливу роль у психічних розладах", - сказав професор Фульвіо Д'Аккісто, професор імунології з університету Роемптон і почесний професор імунофармакології Лондонського університету ім.

«І насправді, як відомо, у людей з аутоімунними захворюваннями рівень психічних розладів, таких як тривога, депресія та ОКР, перевищує середній. Наші висновки відкидають багато загальноприйнятих думок про розлади психічного здоров'я, спричинені виключно центральною нервовою системою ".

Професор Д’Аккісто, який керував дослідженням, опублікував висновки групи в журналі Поведінка мозку та імунітет. Д’Аккісто вперше виявив Imood випадково під час вивчення іншого білка, який називається Анексин-А1, і його ролі в аутоімунних захворюваннях, таких як розсіяний склероз та вовчак.

Він створив трансгенних мишей, щоб надмірно експресувати цей білок у своїх Т-клітинах - одній з основних клітин, відповідальних за розвиток аутоімунних захворювань, але виявив, що миші виявляють більше тривоги, ніж зазвичай.

Коли він та його команда проаналізували гени, експресовані в Т-клітинах тварин, вони виявили, що один ген особливо був особливо активним. Білок, вироблений з цього гена, був тим, що вони зрештою назвали Імуно-настроюлін або Imood.

Коли тривожним мишам давали антитіло, яке блокувало Imood, їхня поведінка нормалізувалася через пару днів.

Потім дослідники протестували імунні клітини 23 хворих на ОКР та 20 здорових добровольців. Вони виявили, що експресія Imood була приблизно в шість разів більшою у пацієнтів з ОКР.

Інші недавні дослідження вчених в інших місцях також виявили, що той самий білок також може зіграти свою роль у розладі дефіциту уваги / гіперактивності.

Д'Аккісто вважає, що Imood не регулює безпосередньо функції мозку класичним способом, тобто шляхом зміни рівнів хімічних сигналів у нейронах. Натомість він може впливати на гени в клітинах мозку, які пов’язані з психічними розладами, такими як ОКР.

"Це все ще нам потрібно зробити, щоб зрозуміти роль Imood", - сказав він. "Ми також хочемо провести більше роботи з більшими зразками пацієнтів, щоб побачити, чи зможемо ми відтворити побачене в тій невеликій кількості, яку ми розглянули в нашому дослідженні".

Тим часом професор Д'Аккісто та д-р Діанн Купер, старший викладач Лондонського університету королеви Мері, працюють з біофармацевтичною компанією UCB над розробкою антитіл проти Imood, які можна використовувати у людей, та зрозуміти, як це можна використовувати для лікування пацієнтів з психічними розладами.

"Ще рано, але відкриття антитіл - замість класичних хімічних препаратів - для лікування психічних розладів може кардинально змінити життя цих пацієнтів, оскільки ми передбачаємо зниження ймовірності побічних ефектів", - сказав він. Професор Д’Аккісто підрахував, що може пройти до п’яти років, перш ніж лікування може потрапити до клінічних випробувань.

Джерело: Лондонський університет королеви Мері

!-- GDPR -->