Нейронні зв’язки руйнувались на початку хвороби Альцгеймера

Нові дослідження виявили, як зв'язки між клітинами мозку руйнуються на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера, що може відкрити нові шляхи для дослідження можливих методів лікування дегенеративного стану мозку.

"Однією з перших ознак хвороби Альцгеймера є втрата синапсів - структур, що з'єднують нейрони головного мозку", - сказав д-р Володимир Ситник з Університету Нового Південного Уельсу, Школа біотехнології та біомолекулярних наук в Австралії, та головний автор дослідження.

"Синапси необхідні для всіх функцій мозку, особливо для навчання та формування спогадів", - продовжив він. "При хворобі Альцгеймера ця втрата синапсів відбувається дуже рано, коли люди все ще мають лише легкі когнітивні порушення і задовго до того, як самі нервові клітини загинуть".

Дослідники виявили новий молекулярний механізм, який безпосередньо сприяє цій втраті синапсу, сказав він.

Для своїх досліджень дослідники вивчали білок у мозку, який називається молекулою адгезії нервових клітин 2 (NCAM2), однією з сімейства молекул, яка фізично з'єднує мембрани синапсів і допомагає стабілізувати ці тривалі синаптичні контакти між нейронами.

Використовуючи патологоанатомічну мозкову тканину від людей із хворобою Альцгеймера та без них, вони виявили, що синаптичний рівень NCAM2 у тій частині мозку, яка називається гіпокампом, є низьким у тих, хто страждає на хворобу Альцгеймера.

Дослідники також показали в дослідженнях на мишах і в лабораторії, що NCAM2 розщеплюється іншим білком, який називається бета-амілоїдом, який є основним компонентом бляшок, що накопичуються в мозку людей із захворюваннями.

"Наше дослідження показує, що втрата синапсів пов'язана з втратою NCAM2 в результаті токсичної дії бета-амілоїду", - сказав Ситник. "Це відкриває новий шлях для досліджень можливих методів лікування, які можуть запобігти руйнуванню NCAM2 у мозку".

Дослідження було опубліковане в журналі Природні комунікації.

Джерело: Університет Нового Південного Уельсу