Дослідження миші показує, що патологічну лють можна блокувати

Дослідники з Університету Південної Каліфорнії виявили, що патологічна лють може бути заблокована у мишей, пропонуючи потенційні нові методи лікування важкої агресії.

У новому дослідженні дослідник виявив рецептор мозку, який не працює належним чином у надто ворожих мишей, що призводить до агресії, яка характеризується раптовим насильством, вибуховими спалахами та ворожими надмірними реакціями на стрес. Коли дослідники закрили рецептор мозку, який також існує у людей, надмірна агресія зникла.

Отримані дані могли б допомогти у розробці препаратів для патологічної агресії, які можуть бути компонентом хвороби Альцгеймера, аутизму, біполярного розладу та шизофренії, серед інших поширених психологічних розладів, на думку Марко Бортолато, доктора медичних наук, провідного автора асистент кафедри фармакології та фармацевтичних наук у Фармацевтичній школі США.

"З клінічної та соціальної точки зору реактивна агресія є абсолютно основною проблемою", - сказав він. "Ми хочемо знайти інструменти, які можуть зменшити імпульсивне насильство".

Велика кількість незалежних досліджень, включаючи минулі роботи Бортолато та старшого автора, доктора філософії Жана Ши, професора фармакології та фармацевтичних наук в USC, виявила специфічну генетичну схильність до патологічної агресії: низький рівень ферменту моноаміноксидази А (МАО А). За словами дослідників, як чоловіки, так і миші з вродженим дефіцитом ферменту бурхливо реагують на стрес.

"Той самий тип мутації, який ми вивчаємо на мишах, асоціюється із злочинною, дуже жорстокою поведінкою у людей", - сказав Бортолато. "Але ми справді не розуміли, чому це так".

Бортолато та Ших повідомили, що працювали назад, щоб відтворити елементи патологічної агресії людини на мишах, включаючи низький рівень ферментів та взаємодію генетики з ранніми стресовими подіями, такими як травми та занедбаність у дитинстві.

“Низький рівень МАО А є однією з основ схильності до агресії у людей. Інший - це зіткнення з жорстоким поводженням, і поєднання двох факторів видається смертоносним: воно постійно призводить до насильства серед дорослих », - сказав Бортолато.

Дослідники показали, що у надмірно агресивних гризунів, яким бракує МАО А, необхідний високий рівень електричного стимулу, щоб активувати специфічний рецептор мозку, відомий як NMDA, в префронтальній корі. Навіть коли цей рецептор мозку працює, він залишається активним лише на короткий проміжок часу.

«Той факт, що блокування цього рецептора пом’якшує агресію, є причиною того, що це відкриття має так великий потенціал. Це може мати важливе застосування в терапії », - сказав Бортолато.

Зараз дослідники вивчають потенційні побічні ефекти ліків, що знижують активність цього рецептора.

"Агресивна поведінка має глибокий соціально-економічний вплив, проте нинішні стратегії зменшення цієї приголомшливої ​​поведінки вкрай незадовільні", - сказав Бортолато. «Зараз наша задача полягає в тому, щоб зрозуміти, які фармакологічні засоби та які терапевтичні схеми слід вводити для стабілізації дефіциту цього рецептора. Якщо ми зможемо це впоратись, це справді може бути важливою знахідкою ".

Дослідження з'являється вЖурнал неврології.

Джерело: Університет Південної Каліфорнії