Теорія депресії з низьким рівнем серотоніну оскаржена

У новому документі ставиться під сумнів поширена думка, що депресія пов'язана з низьким рівнем серотоніну в проміжках між нервовими клітинами мозку.

Ця теорія переважала майже 50 років і призвела до розробки загальнопризначених антидепресантів, які називаються селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну або СІЗЗС. Але це ніколи не було доведено.

Наука, яка стоїть за багатьма антидепресантами, здається, є зворотною, стверджують автори статті, опублікованої в журналі Огляди неврології та біо поведінки.

СІЗЗС підтримують високий рівень нейромедіатора (серотоніну), блокуючи його реабсорбцію в клітинах, що його вивільняють.

Але ці ліки, що сприяють підвищенню серотоніну, насправді ускладнюють одужання пацієнтів, особливо в короткостроковій перспективі, сказав провідний автор книги Пол Ендрюс, доцент кафедри психології, неврології та поведінки в Університеті Макмастера в Канаді.

"Пора переосмислити те, що робимо", - говорить Ендрюс. "Ми приймаємо людей, які страждають на найпоширеніші форми депресії, і замість того, щоб допомогти їм, здається, ми ставимо перешкоду на їх шляху до одужання".

Коли пацієнти з депресією, які отримують ліки СІЗЗС, все-таки покращуються, здається, що їх мозок насправді долає ефекти антидепресантів, а не отримує безпосередню допомогу від них. Замість допомоги ліки, здається, втручаються у механізми відновлення мозку.

"Ми бачили, що люди повідомляють про те, що вони почуваються гірше, чи не краще, протягом перших двох тижнів від прийому антидепресантів", - говорить Ендрюс. "Це може пояснити, чому".

В даний час неможливо точно визначити, як мозок вивільняє та використовує серотонін, пишуть дослідники, оскільки немає безпечного способу виміряти його в живому мозку людини.

Натомість вчені повинні покладатися на вимірювання доказів щодо рівня серотоніну, який мозок вже метаболізував, і шляхом екстраполяції з досліджень на тваринах.

Найкращі наявні докази показують, що більше серотоніну виділяється і використовується під час депресивних епізодів, не менше, стверджують автори.

У новій роботі пропонується, що серотонін допомагає мозку адаптуватися до депресії, перерозподіляючи його ресурси, віддаючи більше свідомості думкам і менше таким сферам, як ріст, розвиток, розмноження, імунна функція та реакція на стрес.

Ендрюс, еволюційний психолог, доводив у своїх попередніх дослідженнях, що антидепресанти залишають пацієнтів у гіршому стані після того, як вони припиняють їх вживати, і що більшість форм депресії, хоча і болючі, є природними та корисними пристосуваннями до стресу.

Джерело: Університет Макмастера