Нова теорія походження депресії

Основна депресія є важливою проблемою для здоров'я, оскільки вона страждає кожного шостого людини в певний момент свого життя. Більше того, це провідна глобальна причина інвалідності.

Інвалідність внаслідок депресії перевершує нездужання, пов’язане із серцево-судинними та респіраторними захворюваннями, раком та ВІЛ / СНІД разом узятим.

У своїй теоретичній оглядовій роботі дослідники Єврейського університету в Єрусалимі припускають, що "прогрес у розумінні біології депресії був повільним", і вимагає дослідження поза "відхиленнями у функціонуванні нейронів".

Професор Раз Ірмія, директор Лабораторії психоневрологічної імунології Єврейського університету, вважає, що інші клітини головного мозку, крім нейронів, можуть бути більш важливими для спричинення депресії. Насправді, Ірмія вважає, що вклад інших клітин часто нехтується дослідниками.

Стаття "Депресія як мікрогліальна хвороба" опублікована в рецензованому журналі Тенденції в нейронауках.

Нещодавні дослідження в лабораторії Єврейського університету та в інших місцях виявили, що деякі форми депресії можуть виникати внаслідок неправильної роботи клітин мозку, що називається «мікроглією». "Однак, - застерігає професор Ірмія, - це не означає, що всі підтипи депресії та інші психічні захворювання породжені аномаліями в цих клітинах".

Нове дослідження може мати глибокий вплив на майбутній розвиток антидепресантів. Присутні препарати не завжди справляють бажаний вплив на пацієнтів, тому існує нагальна потреба у виявленні нових біологічних механізмів та лікарських цілей для діагностики першопричини депресії та належного лікування пацієнтів із депресією.

У статті дослідники Єврейського університету стверджують, що хвора мікроглія може спричинити депресію. Помітно, препарати, що відновлюють нормальну роботу цих клітин, можуть бути ефективними як швидкодіючі антидепресанти.

Мікроглія - ​​це імунні клітини мозку і складають 10 відсотків усіх клітин мозку. Вони борються з інфекційними бактеріями та вірусами в мозку. Вони також сприяють відновленню та лікуванню процесів пошкодження, спричинених травмами мозку та травмами.

"Наші погляди на мікроглію різко змінилися за останнє десятиліття", - говорить професор Йірмія.

«Зараз ми знаємо, що ці клітини відіграють певну роль у формуванні та точній настройці зв’язків між нейронами (синапсами) під час розвитку мозку, а також у зміні цих зв’язків протягом усього життя. Ці ролі важливі для нормальних функцій мозку та поведінки, включаючи біль, настрій та когнітивні здібності ".

«Дослідження на людях із використанням тканин головного мозку або спеціальних методів візуалізації, а також дослідження на тваринних моделях депресії продемонстрували, що коли структура та функції мікроглії змінюються, ці клітини більше не можуть регулювати нормальний процес мозку та поведінки, і це може призвести до депресії ", - говорить професор Ірмія.

Дослідники пояснюють, що зміни мікроглії відбуваються під час багатьох станів, пов’язаних з високою частотою депресії. Залучення мікроглії пов’язане з інфекцією, травмою, травмою, старінням, аутоімунними захворюваннями, такими як розсіяний склероз, та нейродегенеративними захворюваннями, такими як хвороба Альцгеймера.

У цих умовах мікроглії приймають «активований» стан, в якому вони стають великими і круглими, і виділяють сполуки, які організовують запальну реакцію в мозку.

Форму та функції мікроглії можна також змінити після впливу хронічного непередбачуваного психологічного стресу, який є однією з основних причин депресії у людей.

Що важливо, нещодавно дослідження в лабораторії Ірмії виявили, що після впливу такого стресу деякі мікроглії гинуть, а решта клітин здаються дрібними та дегенерованими.

Ці результати мають як теоретичні, так і клінічні наслідки. Згідно з новою теорією, активація або занепад мікроглії може призвести до депресії. Тому один і той же клас препаратів не може однорідно лікувати хворобу.

Тому необхідний персональний медичний підхід, починаючи з оцінки стану мікроглії у конкретного пацієнта. На основі цього визначення слід застосовувати лікування препаратами, які або пригнічують надмірно активну мікроглію, або стимулюють пригнічену мікроглію.

Джерело: Єврейський університет в Єрусалимі / EurekAlert