Мозковий ланцюг, причетний до сонливості, "Зонування зони"

Нові дослідження відкривають новий погляд на концепцію сну. Традиційна думка стверджувала, що мозок повністю прокинувся або спить - пропозиція про все або нічого.

Зараз неврологи Массачусетського технологічного інституту (Массачусетський технологічний інститут) виявили мозковий ланцюг, який може викликати невеликі ділянки мозку, щоб вони заснули або стали менш пильними, тоді як решта мозку залишається не сплячим.

Вчені виявили, що цей ланцюг бере свій початок у структурі мозку, відомій як таламічне ретикулярне ядро ​​(TRN). TRN передає сигнали до таламуса, а потім до кори мозку, індукуючи кишені повільних коливальних мозкових хвиль, характерних для глибокого сну.

Повільні коливання також виникають під час коми та загальної анестезії та пов’язані зі зменшенням збудження. При достатній активності TRN ці хвилі можуть охопити весь мозок.

Дослідники вважають, що TRN може допомогти мозку консолідувати нові спогади, координуючи повільні хвилі між різними частинами мозку, дозволяючи їм легше обмінюватися інформацією.

"Під час сну, можливо, у певних регіонах мозку одночасно виникають повільні хвилі, тому що вони повинні обмінюватися інформацією між собою, тоді як інші - ні", - сказала доктор Лора Льюїс, науковий співробітник та один з провідних авторів нове дослідження.

TRN може також нести відповідальність за те, що відбувається в мозку, коли люди, позбавлені сну, відчувають короткі відчуття "зонування", намагаючись не спати, кажуть дослідники.

Результати дослідження з’являються в журналі eLife.

Іншим першим автором статті є Якоб Войгтс, старшими авторами - Емері Браун та Майкл Халасса. Інші автори - науковий співробітник MIT Франсіско Флорес та Метью Вілсон.

До цих пір більшість досліджень сну зосереджувались на глобальному контролі сну, який відбувається, коли весь мозок переливається повільними хвилями - коливання мозкової діяльності, що створюються, коли набори нейронів затихають на короткі періоди.

Однак нещодавні дослідження показали, що тварини, позбавлені сну, можуть демонструвати повільні хвилі в частинах свого мозку, поки вони ще не сплять, припускаючи, що мозок може також контролювати настороженість на місцевому рівні.

Команда MIT розпочала своє дослідження місцевого контролю за пильністю або сонливістю з TRN, оскільки його фізичне розташування робить його ідеально придатним для того, щоб грати роль у сні, говорить Льюїс.

TRN оточує таламус як оболонка і може виступати воротарем сенсорної інформації, що надходить у таламус, яка потім надсилає інформацію в кору для подальшої обробки.

Використовуючи оптогенетику, техніку, яка дозволяє вченим стимулювати або замовчувати нейрони світлом, дослідники виявили, що якщо вони слабо стимулюють TRN у мишей, що прокидаються, повільні хвилі з’являються у невеликій частині кори. При більшій стимуляції вся кора демонструвала повільні хвилі.

"Ми також виявили, що коли ви індукуєте ці повільні хвилі по корі, тварини починають поведінково поводитися так, ніби вони сонливі. Вони перестануть рухатися, їх м’язовий тонус знизиться ”, - сказав Льюїс.

Дослідники вважають, що TRN тонко налаштовує контроль мозку над місцевими регіонами мозку, посилюючи або зменшуючи повільні хвилі в певних регіонах, щоб ці ділянки могли спілкуватися між собою, або спонукаючи деякі області ставати менш пильними, коли мозок дуже сонний.

Це може пояснити, що відбувається з людьми, коли вони недосипають і на мить зонують, не заснувши насправді.

"Я схильний думати, що це відбувається, тому що мозок починає переходити у сон, а деякі місцеві ділянки мозку стають сонливими, навіть якщо ти змушуєш себе не спати", - сказав Льюїс.

Розуміння того, як мозок контролює збудження, може допомогти дослідникам розробити нові препарати для сну та анестезії, які створюють стан, подібний до природного сну. Стимуляція TRN може викликати глибокі, не подібні до REM стани сну, і попередні дослідження Брауна та його колег виявили схему, яка включає швидкий сон.

Браун додав: "TRN багатий синапсами - зв'язками в мозку - які вивільняють гальмівний нейромедіатор GABA. Тому ТРН майже напевно є місцем дії багатьох анестезуючих препаратів, враховуючи, що великі їх класи діють на ці синапси і виробляють повільні хвилі як одну з їх характерних особливостей ".

Попередня робота Льюїса та його колег показала, що на відміну від повільних хвиль сну, повільні хвилі під загальною анестезією не координуються, пропонуючи механізм, чому ці ліки погіршують обмін інформацією в мозку та спричиняють непритомність.

Джерело: Массачусетський технологічний інститут / EurekAlert