Візуалізація мозку виявляє змінені синапси у хворих на шизофренію

Вперше дослідження сканування мозку живих хворих на шизофренію виявляє знижений рівень білка в синапсах мозку (точки зв’язку між двома нейронами, куди передаються нервові сигнали).

Вперше було висловлено гіпотезу у 1980-х роках, що шизофренія була спричинена дисфункціональними синапсами. Однак дослідники змогли це вивчити лише опосередковано, наприклад, на зразках мозку трупів або на моделях тварин та клітин у лабораторії.

У новому дослідженні, опублікованому в журналі Природні комунікації, дослідники вперше виявили це в живому мозку за допомогою індикатора, який випромінює сигнал, який може бути сприйнятий за допомогою сканування мозку ПЕТ.

Дослідники просканували 18 дорослих із шизофренією та порівняли їх із 18 людьми без шизофренії.

Після ін’єкції індикатор специфічно зв’язується з білком, що міститься в синапсах, який називається SV2A (синаптичний пухирчастий глікопротеїн 2А), який, як показали в дослідженнях на тваринах та після забою, є хорошим маркером щільності синаптичних нервових закінчень у мозку.

Отримані дані показують, що рівень синаптичного білка SV2A був нижчим у передніх відділах мозку - областях мозку, що беруть участь у плануванні - у хворих на шизофренію.

«Шизофренія є дуже виснажливим розладом, і терапевтичні можливості для багатьох пацієнтів занадто обмежені. Для розробки кращих методів лікування в майбутньому нам потрібні подібні дослідження, щоб просвітити, як надзвичайно складна проводка людського мозку змінюється цією хворобою », - сказала доктор Елліс Оворді, яка проводила дослідження, з Ради медичних досліджень ( MRC) Лондонський інститут медичних наук, Імперський коледж Лондона та Королівський коледж Лондона.

"Наявність сканувань, які можуть характеризувати розподіл приблизно 100 трильйонів синапсів у живому мозку та виявляють відмінності в їх розподілі між людьми, що мають шизофренію та без неї, являє собою значний прогрес у нашій здатності вивчати шизофренію".

Дослідники кажуть, що ці зміни можуть лежати в основі когнітивних труднощів, що спостерігаються при шизофренії, і забезпечити цілі для дослідження нових методів лікування.

«Наші сучасні методи лікування шизофренії націлені лише на один аспект захворювання - психотичні симптоми - але виснажливі когнітивні симптоми, такі як втрата здатності планувати та запам’ятовувати, часто спричиняють набагато більше тривалої втрати працездатності, і в даний час для них немає лікування момент. Вважається, що синаптична втрата лежить в основі цих симптомів », - заявив керівник дослідження професор Олівер Хауз з Лондонського інституту медичних наук MRC, Імперського коледжу Лондона та Королівського коледжу Лондона.

«Наша лабораторія Лондонського інституту медичних наук MRC - одне з небагатьох місць у світі з цим новим індикатором, а це означає, що ми вперше змогли показати, що у людей з шизофренією є нижчий рівень синаптичного білка . Це говорить про те, що втрата синапсів могла б лежати в основі розвитку шизофренії ".

«Нам потрібно розробити нові методи лікування шизофренії. Цей білок SV2A може стати мішенню для нових методів лікування з метою відновлення синаптичної функції ".

Хворі на шизофренію, які були проскановані, всі приймали антипсихотичні ліки, тому дослідники хотіли виключити це як фактор синаптичної дисфункції. Для цього вони давали щурам антипсихотичні препарати - галоперидол та оланзапін протягом 28 днів і виявили, що це не впливає на рівень білка SV2A.

"Це заспокоює, оскільки свідчить про те, що наші антипсихотичні методи лікування не ведуть до втрати мозкових зв'язків", - сказав Хаус. "Далі ми сподіваємося просканувати молодих людей на самих ранніх стадіях, щоб побачити, як змінюються рівні синаптиків під час розвитку хвороби та чи ці зміни встановлюються рано чи розвиваються з часом".

Джерело: Британські дослідження та інновації