Ін’єкція наркотиків зменшує поведінку ПТСР у мишей
На думку експертів, ПТСР страждає майже 8 мільйонами людей у Сполучених Штатах. Стан виникає, коли важка стресова подія викликає перебільшений і хронічний страх.
У доклінічному дослідженні з використанням моделі ссавців - мишей - науковці Північно-Західної медицини вперше виявили молекулярну причину виснажливого стану та запобігли його появі, вводячи заспокійливі препарати в мозок протягом п’яти годин після травматичної події.
Північно-західні дослідники виявили, що мозок стає надмірно стимульованим після того, як травматична подія викликає тривалу шалену взаємодію між двома білками мозку ще довго після того, як вони повинні були вимкнутись.
"Це все одно, що вони продовжують танцювати навіть після того, як музика припиняється", - пояснила головний слідчий Єлена Радулович. Коли нещодавно розроблені дослідницькі препарати MPEP і MTEP вводили в гіпокамп, заспокійливі препарати закінчували "танець".
"Ми змогли зупинити розвиток перебільшеного страху за допомогою простого, єдиного лікування наркотиками, і знайшли вікно часу, який нам доводиться втручатися", - сказав Радулович.
"П'ять годин - це величезне вікно для запобігання цьому серйозному розладу".
У минулих дослідженнях намагалися лікувати реакції на крайній страх після того, як вони вже склалися, зазначила вона.
Дослідження, проведене з мишами, опубліковане в журналі Біологічна психіатрія.
Розширений розлад страху може бути спровокований боєм, землетрусом, цунамі, зґвалтуванням або будь-якою травматичною психологічною чи фізичною подією.
"Люди з цим синдромом відчувають небезпеку у всьому, що їх оточує", - сказав Радулович.
“Вони постійно насторожені та збуджені, бо очікують, що станеться щось погане. У них безсоння; їх соціальні та сімейні узи розірвані або напружені. Вони уникають багатьох ситуацій, бо бояться, щоб не сталося чогось поганого. Навіть найменші сигнали, що нагадують травматичну подію, спричинять повномасштабну атаку паніки ".
При нападі паніки у людини почастішає пульс, він може задихатися, сильно потіти і відчувати наближення смерті.
Багато людей повертаються до нормального функціонування після проходження стресових або небезпечних ситуацій. У інших може розвинутися гострий стресовий розлад, який проходить через короткий проміжок часу. Але деякі продовжують розвивати синдром посттравматичного стресу, який може з’явитися через певний проміжок часу.
Етап встановлений для посттравматичного стресового розладу після того, як стресова подія спричиняє природний потік глутамату, нейромедіатора, який збуджує нейрони. Надлишок глутамату розсіюється через 30 хвилин, але нейрони залишаються шаленими.
Причиною є те, що глутамат взаємодіє з другим білком (Homer1a), який продовжує стимулювати рецептор глутамату, навіть коли глутамат зник.
Для дослідження північно-західні вчені спочатку піддали мишей одногодинній іммобілізації, що їх турбує, але не болісно. Потім миші дослідили внутрішню частину коробки і, після того, як вони сприйняли це як безпечне, отримали короткий удар струмом.
Зазвичай після короткого потрясіння в коробці у тварин виникає нормальна кондиція страху. Якщо їх повернуть у коробку, вони замерзнуть від страху приблизно в 50 відсотках часу. Однак після другого стресового досвіду ці миші заморожували від 80 до 90 відсотків часу.
Перебільшена реакція хронічного страху на тварин тривала щонайменше місяць і нагадує посттравматичний стресовий розлад у людей, сказав Радулович.
У другій частині дослідження Наталі Тронсон, докторант Лабораторії досліджень пам’яті та страху Радуловича в Данбарі, і Радулович повторили два стресові переживання з мишами, але потім ввели їм MPEP і MTEP через п’ять годин після іммобілізації.
Цього разу миші не розвинули перебільшеної реакції страху і застигли лише 50 відсотків часу.
"Реакції страху на мишей були цілком нормальними", - сказав Радулович.
“Їхні спогади про стресову подію вже не викликали екстремальних реакцій. Це означає, що ми могли б мати підхід до профілактики для людей, які піддаються гострим, важким стресовим явищам. “
Джерело: Північно-західний університет
