Дослідження на щурах припускають, що ранні втручання при деменції можуть змінити ситуацію
Нові дослідження виявляють, що догляд за деменцією можна розпочати до смерті клітин мозку, що потенційно може збільшити переваги та ефективність інтервенційної терапії.
Рекомендація приходить після того, як дослідники з Університету Брістоля виявили, що найперші симптоми деменції можуть бути обумовлені ненормальною стабільністю зв'язків клітин мозку, а не загибеллю мозкової тканини. Тому терапевтичні втручання можуть застосовуватися до того, як тканини мозку відмирають.
Під час спільного дослідження дослідники Школи фізіології, фармакології та неврології Брістоля та фармацевтичної компанії Eli Lilly and Company вивчали поведінку нервових синапсів.
Синапси - це зв’язки між клітинами мозку, які допомагають передавати інформацію між клітинами. Дослідники використовували модель гризунів для вивчення фронтотемпоральної деменції людини протягом прогресування захворювання.
Використовуючи найсучасніші методи мікроскопії, дослідники змогли зобразити всередині мозку гризунів і виявили, що ще до того, як хвороба призводить до того, що синапси і нейрони починають відмирати, синаптичні зв'язки вже мають незвичні властивості.
У нормальному мозку невеликий відсоток синапсів постійно додається і втрачається, коли мозок освоює нові навички або створює нові спогади. Однак у мозку з деменцією ці відсотки були зовсім різними.
У мозку з встановленою деменцією команда виявила, що деякі синапси були дуже нестабільними, а інші майже замерзли. Цей дисбаланс стабільності синапсів був пов’язаний із змінами способу активації нейронів під час роботи мозку.
Їхні висновки, опубліковані вЗвіти стільникових мереж, виявляють, що, хоча деменція тісно пов’язана із загибеллю нейронів мозку, саме зв’язки між цими нейронами та їх синапсами порушуються на попередніх стадіях захворювання.
Дослідження підкреслює, що найбільш ранні симптоми деменції можуть бути обумовлені ненормальною стабільністю синапсу, а не загибеллю мозкової тканини, яка настає після.
"Потреба в нових методах лікування деменції ніколи не була більшою, але наша здатність створювати ефективні нові препарати заважала тим, що ми ще не до кінця розуміємо причини цієї виснажливої групи захворювань", - пояснює доктор Майк Ешбі , провідний автор дослідження.
“Оскільки нейрони настільки тісно залежать від своїх синаптичних партнерів, можливо, зміни стабільності синапсу можуть бути фактично частиною причини, що нейрони починають відмирати. Якщо це правда, то це вказує на нові терапевтичні стратегії, засновані на лікуванні цих дуже ранніх відхилень у синаптичній поведінці ".
Доктор Майк О’Ніл, керівник відділу молекулярної патології в дослідницьких лабораторіях Ліллі, сказав, що експеримент був однією з найбільш всеосяжних поздовжніх оцінок детальних механізмів дисфункції синапсів. І, нова техніка аналізу дозволила аналізувати набір даних швидко та ефективно.
Доктор Роза Санчо, керівник відділу досліджень Альцгеймера, Великобританія, резюмувала розслідування:
«Це нове дослідження додає ваги зростаючій сукупності доказів того, що синапси роз’єднуються до того, як самі нервові клітини загинуть. Використовуючи складні мікроскопи, команда Брістоля отримала цінне нове уявлення про стабільність синапсів і про те, як це впливає на зв'язок між нервовими клітинами.
«Дослідники з усього світу шукають шляхи боротьби із захворюваннями, що викликають деменцію, та захищають нервові клітини від пошкодження процесів хвороби. Окрім покращення нашого розуміння того, як синапси впливають на деменцію, ці цікаві результати допоможуть забезпечити подальші дослідження ліків, які можуть допомогти довше підтримувати здоров’я нервових клітин ».
Джерело: Університет Брістоля / EurekAlert
