Дослідження тварин визначають проблеми пам’яті від втрати сну
Доктор Тед Абель, професор біології з Університету Пенсільванії, змусив дослідницьку групу краще зрозуміти роль нуклеозиду аденозину в гіпокампі, тій частині мозку, яка пов'язана з функцією пам'яті.
Дослідження опубліковано в Журнал неврології.
"Довгий час дослідники знали, що недосипання призводить до підвищення рівня аденозину в головному мозку і має такий ефект від плодових мушок до мишей до людей", - сказав Абель.
“Є накопичувальні докази того, що цей аденозин справді є джерелом низки дефіцитів та наслідків депривації сну, включаючи втрату пам’яті та дефіцит уваги. Одне, що підкреслює ці докази, полягає в тому, що кофеїн - це препарат, який блокує дію аденозину, тому ми іноді називаємо це "експериментом Starbucks".
Дослідження Абеля фактично включало два паралельних експерименти на мишах, позбавлених сну, покликаних різними способами перевірити причетність аденозину до погіршення пам’яті.
В одному експерименті брали участь генно-інженерні миші, які не могли виробляти аденозин, як вважають дослідники, які можуть спричинити когнітивні ефекти, пов’язані з недосипанням.
Інший експеримент передбачав фармакологічний підхід. Дослідники прищепили насос у мозок мишей, які не були генетично розроблені; насос доставляв препарат, який блокував певний рецептор аденозину в гіпокампі.
Якби рецептор справді брав участь у погіршенні пам'яті, миші, позбавлені сну, поводились би так, ніби додаткового аденозину в їх мозку не було.
Щоб побачити, чи виявляли ці миші наслідки недосипання, дослідники використовували тест на розпізнавання об’єктів. У перший день мишей поміщали в коробку з двома предметами і дозволяли досліджувати їх під час відеозйомки.
Обидва набори оброблених мишей досліджували переміщений предмет так, ніби вони виспалися повноцінним сном. "Ці миші не розуміють, що недосипають", - сказав Абель.
Абель та його колеги також досліджували гіпокампи мишей, використовуючи електричний струм для вимірювання їх синаптичної пластичності або наскільки сильними та еластичними були їх синапси, що формують пам'ять. Фармакологічно та генетично захищені миші виявляли більшу синаптичну пластичність після позбавлення сну, ніж необроблена група.
У поєднанні два експерименти охоплюють обидві половини хімічного шляху, що бере участь у недосипанні.
Знання про те, що переривання шляху в будь-якому кінці призводить до мишей, які не виявляють порушень пам’яті, є важливим кроком вперед у розумінні того, як управляти цими порушеннями у людей.
"Щоб мати можливість змінити певний аспект позбавлення сну, такий як його вплив на пам'ять, ми справді хочемо зрозуміти молекулярні шляхи та цілі", - сказав Абель.
"Тут ми ідентифікували молекулу, клітинний контур та область мозку, за допомогою яких депривація сну впливає на зберігання пам'яті".
Такі методи лікування будуть особливо привабливими, враховуючи наскільки чутливий мозок до наслідків депривації сну.
"Наші експерименти з позбавленням сну еквівалентні втраті половини нічного сну за одну ніч", - сказав Абель. "Більшість з нас думають, що це досить незначно, але це показує, наскільки важлива потреба у сні для таких речей, як пізнання".
Джерело: Університет Пенсільванії
