Диявол чи Ангел? Роль психотропів у перспективі

Сторінки: 1 2

Ще коли я підріс на початку 1960-х, Боббі Ві випустив популярну пісню під назвою “Devil or Angel”. Я вважаю, що він містив тексти пісень у стилі: "Дорогий, хто б ти не був, ти мені потрібен". Назва пісні також може бути гарним підсумком того, як психотропні препарати зображуються в популярній пресі та інших ЗМІ. І, як це не сумно, навіть деякі мої колеги з питань психічного здоров’я потрапляють в один із двох озброєних таборів, коли мова заходить про роль ліків для настрою та поведінки. Ця роздвоєність паралельна розколу, описаному у впливовому дослідженні психіатрії Тані Лурманн, під назвою " Про два розуми. Дуже приблизно, Лурманн стверджував, що область психіатрії все ще розділена між тими, хто розглядає психічні захворювання як психологічну проблему, що піддається психосоціальній терапії; і тим, хто вважає це проблемою ненормальної хімії мозку, яку найкраще лікувати фармакотерапією. Незважаючи на багато спроб подолати цю концептуальну прірву - одним із прикладів є «біопсихосоціальна модель» доктора Джорджа Енгеля - розкол зберігається донині.

І це справді ганьба. Роздвоєність «Ангел чи диявол» нікому не прихильна і, звичайно, не допомагає пацієнтам із серйозними емоційними розладами. По правді кажучи, людський мозок - це тигель, в якому всі елементи нашого досвіду та відчуття перетворюються на думку, почуття та дії. Ми можемо впливати на функцію та структуру мозку безпосередньо, змінюючи його хімічні складові; або ми можемо впливати на його функцію та структуру опосередковано, заливаючи корисні слова у вухо пацієнта. Мова, музика, поезія, мистецтво та безліч інших “входів” трансформуються у нейронні зв’язки та електрохімічні процеси в мозку.

Це не означає, що ми повинні привітати своїх пацієнтів, запитуючи: "Як ваші молекули серотоніну сьогодні вранці, місіс Джонс?" Частиною нашої спільної поведінки як людей є використання мови, яка говорить про наш відчутий досвід, а не про нейрони. Але це не означає, що наш досвід є зрештою чимось, що перевищує роботу нашого мозку. Більше того, багато психотропних препаратів, за своєю природою не “косметичні”, діють на найважливішому рівні гена, фактично збільшуючи вироблення нервових факторів росту.

Це все причини, чому ми не повинні відмовлятися від психотропних препаратів. Вони не є агентами диявола, як стверджують деякі екстремістські фракції; вони також не ангели викуплення, як можна зробити висновок з реклами «веселки та метелика», яку випускають деякі фармацевтичні компанії. Психотропні ліки, як я кажу своїм пацієнтам, не є ні милицею, ні чарівною паличкою; вони є містком між поганим самопочуттям та самопочуттям. Пацієнт все одно повинен пройти - іноді болісно - через цей міст. Це означає важку роботу, змінюючи думки, почуття та поведінку. Ліки часто можуть допомогти цьому процесу, і іноді вони потрібні, щоб рухати роботу пацієнта в терапії. Наприклад, деякі пацієнти з дуже важкою депресією настільки мляві та когнітивно порушені, що не можуть повноцінно зайнятися психотерапією. Після трьох-чотирьох тижнів лікування антидепресантами багато з них зможуть скористатися «розмовною терапією», яка потім може забезпечити тривалий захист від депресивного рецидиву. Деякі дані свідчать про те, що початкове лікування антидепресантами може допомогти "налаштувати" пацієнта на подальшу тривалу психотерапію. Як підсумував нещодавній огляд доктора Тимоті Дж. Петерсена [1],

"… Послідовне використання психотерапії після індукції ремісії за допомогою гострої антидепресантної медикаментозної терапії може дати кращий довгостроковий прогноз щодо запобігання рецидивам або рецидивам, а для деяких пацієнтів може бути життєздатною альтернативою підтримуючій медикаментозній терапії".

Інші докази вказують на те, що розмовна терапія та ліки діють синергетично - одне посилює інше. Ліки можуть більше допомогти при «соматичних» аспектах депресії, таких як порушення сну та апетиту; психотерапія, скоріше з когнітивними аспектами, такими як провина або безнадія. Докази досліджень візуалізації мозку свідчать про те, що кожне втручання може працювати через перекриваються, але дещо різні механізми: антидепресанти, здається, працюють "знизу вгору", збуджуючи нижні мозкові центри, пов'язані з емоціями. Здається, психотерапія працює «зверху вниз», змінюючи нервові структури у вищих центрах мозку, таких як префронтальна кора.

З огляду на величезну літературу про психотропні ліки, я зосереджуюсь на антидепресантах у цьому нарисі - на різноманітній групі препаратів, яка була предметом надзвичайних суперечок. Наприклад, останніми роками порушувались питання щодо ефективності та безпеки антидепресантів. Існує об’ємна література на ці теми, але ось мій найкращий професійний конспект. Здається, антидепресанти «демонструють свої речі» більш надійно у випадках важкої депресії, але це може бути частково артефактом того, як розробляється та аналізується більшість досліджень. Наприклад, останній огляд Кірша та його колег [2] свідчить про те, що при депресії легкої та середньої тяжкості антидепресанти діють не краще, ніж цукрові таблетки (плацебо). Як виявили Кірш та співавт. При дуже важкій депресії, нові антидепресанти перевершують плацебо, хоча їхні переваги не настільки сильні, як у попередніх дослідженнях (старих) трициклічних антидепресантів.

Однак нам потрібно поставити ці останні висновки в перспективі. У багатьох публікаціях в Інтернеті на основі дослідження Кірша та ін. Було заявлено, що "Антидепресанти не працюють!" Але це не те, що показало дослідження. Швидше за все, він об'єднав результати 47 досліджень антидепресантів і виявив, що активний препарат демонстрував клінічно значуще "відокремлення" від плацебо лише у найважчих випадках депресії. Це насправді набагато краще, ніж виявити, що антидепресанти діють лише при дуже легкій депресії! Тим не менш, дослідження Кірша приписувало очевидну користь антидепресантів у найважчих хворих зменшенню реакції на плацебо, а не підвищенню ефективності препарату.

Існує ряд проблем із дослідженням Кірша, багато з яких приємно обговорюються в нещодавньому блозі доктора Грогола (26.02.08) на цьому веб-сайті. З одного боку, все дослідження Кірша визначає, чи є 2-бальне покращення однієї шкали оцінки депресії (шкала оцінки Гамільтона для депресії або HAM-D) «клінічно значущою» (а не лише статистично значущою) зміною. Це, звичайно, питання судження. По-друге, дослідження Кірша розглядало лише дослідження антидепресантів у базі даних FDA, проведене до 1999 року; аналіз останніх випробувань міг дати різні результати. По-третє, такий тип «подрібнення чисел», який відбувається в будь-якому мета-аналізі (в основному, дослідженні досліджень), може затемнити не лише індивідуальні відмінності, але й відмінності підгруп. Тобто, певний пацієнт з певними симптомами депресії - або підгрупа з певними ознаками - може досить добре справлятися з антидепресантом, але результати «занурені» в загальний посередній рівень успіху в дослідженні в цілому.

Є багато інших причин, чому дослідження антидепресантів можуть давати менш вражаючі результати протягом останніх десятиліть, і зацікавлений читач може знайти деталі в редакційній статті Кобака та його колег у лютневому журналі клінічної психофармакології за лютий 2007 року. Ці автори, серед іншого, зазначають, що якщо інтерв'ю, що дають оцінки депресії HAM-D, не виконуються вміло, результати дослідження можуть бути спотворені. Кобак та його колеги вказували на кілька випадків, коли погана техніка інтерв'ювання приводила до результатів, що демонстрували незначну різницю між антидепресантом та плацебо; навпаки, хороша техніка інтерв’ювання призвела до більш надійного показника поліпшення («розміру ефекту») антидепресанту. Неясно, скільки таких досліджень “сміттєвого інтерв’ю” було включено в мета-аналіз Кірша та ін.

Сторінки: 1 2