Зондування, як білки закупорюють клітинні двигуни при хворобі Альцгеймера

Бета-амілоїд - білок, пов’язаний із хворобою Альцгеймера - відповідає за засмічення кількох двигунів клітинного транспорту, необхідних для клітинного поділу.

Це блокування призводить до аномального поділу клітин і дефектних нейронів, пов'язаних із захворюванням, за словами дослідників з Університету Південної Флориди.

Білок може спричинити збої в роботі нейронів, що призведе до втрати пам'яті, яка супроводжує прогресування Альцгеймера, заявили вчені з Інституту здоров'я Берда Альцгеймера, Флоридський науково-дослідний центр хвороби Альцгеймера та Університету штату Індіана, які проводили дослідження з використанням людських клітинних культур та яєць жаб. екстракти.

"Це як би закидати пісок у шестерні транспортного механізму клітини", - сказав перший автор Сергій Борисов, к.т.н.

"Це утримує колеса від руху, що заважає циклу ділення клітин і в кінцевому підсумку призводить до утворення схильних до дегенерації нейронів, що спостерігаються в мозку хвороби Альцгеймера".

Отримані дані допомагають далі визначити, як втручання в ділення клітин може призвести до каскаду подій, що сприяє розвитку хвороби Альцгеймера.

"Визначивши абсолютно нову і надзвичайно важливу мішень токсичності амілоїдного білка, ми можемо розробити препарати від хвороби Альцгеймера, які можуть захищати двигуни від гальмування та дозволяти мозку нормально відновлюватися", - сказав головний дослідник, доктор філософії Хантінгтон Поттер, професор молекулярної медицини, який займає обдаровану кафедру Пфайффера з дослідження хвороби Альцгеймера.

Останнє дослідження базується на попередніх дослідженнях Поттера, які показують, що амілоїдний білок відповідає за пошкодження транспортної системи мікротрубочок, яка переміщує хромосоми, білки та інші вантажі всередині клітин. Мікротрубочки розділяють щойно дубльовані хромосоми під час поділу клітин. Якщо дубльовані хромосоми не відокремлюються належним чином, вони можуть переорганізуватися всередині новостворених клітин у неправильній кількості та з аномальним асортиментом генів.

Дослідники припускають, що однакові двигуни необхідні як для роботи нейронів, так і для їх виробництва. Правильно функціонуючі двигуни мікротрубочок особливо важливі для нервових клітин, в яких молекули, пов'язані з навчанням і пам'яттю, повинні подорожувати на великі відстані, сказав Поттер.

Виявлення того, які двигуни мікротрубочок безпосередньо інгібуються амілоїдним білком, може призвести до розробки більш ефективних препаратів або методів лікування хвороби Альцгеймера, додав він.

Дослідження публікується в Інтернеті в журналіКлітинний цикл.

Джерело: Університет Південної Флориди

!-- GDPR -->