Бактерії кишечника здаються різними у пацієнтів раннього віку

На той час, коли пацієнти Паркінсона починають відчувати характерні симптоми захворювання, такі як тремор або ригідність м’язів, хвороба розгулювалася десятки років, а частини мозку вже були безповоротно знищені.

Шукаючи ранній попереджувальний знак захворювання, дослідники з Університету Люксембургу могли виявити такий у кишечнику: вони виявили, що бактеріальна спільнота в кишечнику хворих на Паркінсона відрізняється від бактерії здорових людей навіть на дуже ранній стадії .

Фахівці Паркінсона вже давно обговорюють ідею того, що хвороба починає розвиватися далеко за межами мозку. Згідно з гіпотезою «подвійного попадання», досі невідомий збудник проникає в організм через дві точки проникнення: ніс або шлунково-кишковий тракт.

Опинившись там, патоген запускає хворобу, перш за все, приводячи до неправильного складання білка альфа-синуклеїну. Це білок, який, як передбачається, бере участь у виведенні таких месенджерів, як дофамін.

Неправильне складання цього білка може поширитися по нервових шляхах, де десятиліттями пізніше це призводить до типового скупчення дофамінергічних клітин, відомих як тіла Леві, характерних для хвороби Паркінсона. Врешті-решт нервові клітини починають відмирати і з’являються характерні симптоми паркінсонізму.

Дослідники на чолі з професором Полом Вільмесом, керівником групи екологічних систем біології в Люксембурзькому центрі системної біомедицини (LCSB) при Університеті Люксембургу, хотіли дослідити, чи ранні події в ході захворювання змінюють бактеріальну спільноту , або мікробіом, у двох можливих портах в’їзду.

Вони взяли зразки з носа та кишок 76 пацієнтів з Паркінсоном та 78 здорових контрольних. Вони також дослідили мікробіом 21 людини з діагнозом ідіопатичний розлад швидкого руху в режимі сну (iRBD). Люди з цим розладом сну мають набагато більший ризик розвитку хвороби Паркінсона в подальшому житті.

Отримані дані показали, що бактеріальне співтовариство кишечника значно відрізнялося між усіма трьома групами.

"Пацієнтів Паркінсона можна відрізнити від здорового контролю за відповідними кишковими бактеріями", - сказала перший автор, доктор Анна Хайнц-Бушарт з групи екологічних систем біології.

Крім того, більшість диференціальних бактерій продемонстрували подібні тенденції в групі iRBD. Наприклад, певні мікроби були більш поширеними в одній групі, а рідше - в інших.

Однак дослідники не виявили таких відмінностей у зразках з носових порожнин суб'єктів. Результати також показали, що певні кишкові мікроби пов'язані з немоторними симптомами Паркінсона, такими як депресія.

"Ми сподіваємось, що, порівнюючи групи, ми навчимося краще розуміти роль мікробіома в процесі захворювання і з'ясувати, які зміни відбуваються і коли", - сказав Вілмс.

«Це може створити нові відправні пункти для раннього лікування захворювання. Також було б важливим знанням того, щоб можна було використати відсутність або присутність певних бактерій як біомаркер для раннього виявлення хвороби ".

Свої висновки дослідники опублікували в науковому журналі Порушення руху.

Джерело: Університет Люксембургу