Дослідження на щурах пояснює механізм самозахисту мозку

Дослідники вважають, що нарешті виявили механізм, за допомогою якого мозок захищається від пошкоджень, які стаються після цереброваскулярної катастрофи або інсульту.

Дослідники Оксфордського університету сподіваються, що використання цього вбудованого біологічного механізму, виявленого у щурів, може допомогти в лікуванні інсульту та профілактиці інших нейродегенеративних захворювань у майбутньому.

"Ми вперше показали, що мозок має механізми, які він може використовувати, щоб захистити себе та зберегти клітини мозку живими", - сказав професор Аластер Бучан, який керував роботою.

Про це дослідження повідомляється в журналі Природна медицина.

Інсульт - третя причина смерті та основна причина інвалідності в США.

Щороку в Сполучених Штатах трапляється приблизно 600 000 інсультів або нападів мозку, і з них приблизно 150 000 (25 відсотків) мають летальний результат.

Частота інсульту вища у афроамериканців, ніж у кавказців.

Інсульт виникає, коли кровопостачання частини мозку припиняється. Коли це трапляється, клітини мозку позбавляються кисню та поживних речовин, необхідних для нормальної роботи, і вони починають гинути.

"Клітини почнуть гинути десь від хвилин до максимум через 1 або 2 години після інсульту", - сказав Бучан.

Це пояснює, чому лікування інсульту настільки залежить від швидкості. Чим швидше хтось зможе дістатися до лікарні, пройти обстеження та ввести ліки для розчинення будь-якого згустку крові та відновлення кровотоку, тим менше буде пошкодження клітин мозку.

Це також мотивувало досі безуспішний пошук «нейропротекторів» - препаратів, які можуть виграти час і допомогти клітинам мозку, або нейронам, впоратися з пошкодженнями і відновитись згодом.

В даний час дослідницька група Оксфордського університету визначила перший приклад мозку, який має власну вбудовану форму нейропротекції, так звану «ендогенну нейропротекцію».

Вони зробили це, повернувшись до спостереження, вперше зробленого понад 85 років тому - з 1926 року було відомо, що нейрони в одній області гіпокампу, тієї частини мозку, яка контролює пам’ять, здатні виживати, відчуваючи голод від кисню, тоді як інші в іншій області гіпокампу гинуть.

Однак розуміння того, що захищало цей набір клітин від пошкодження, досі залишалось загадкою.

“Попередні дослідження були зосереджені на розумінні того, як клітини гинуть після виснаження кисню та глюкози. Ми розглянули більш прямий підхід, дослідивши ендогенні механізми, які еволюціонували, щоб зробити ці клітини в гіпокампі стійкими ”, - сказав перший автор доктор Міхаліс Пападакіс, науковий керівник лабораторії церебральної ішемії Оксфордського університету.

Працюючи на щурах, дослідники виявили, що вироблення специфічного білка, званого гамартином, дозволило клітинам вижити, позбавлені кисню та глюкози, як це сталося після інсульту.

Вони показали, що нейрони гинуть в іншій частині гіпокампу через відсутність реакції гамартину.

Тоді команда змогла показати, що стимулювання вироблення гамартину забезпечує більший захист нейронів.

Саїд Бухан: “Це причинно пов’язано з виживанням клітин. Якщо ми блокуємо гамартин, нейрони гинуть, коли кровотік зупиняється. Якщо ми повернемо гамартин назад, клітини ще раз виживають ».

Нарешті, дослідникам вдалося визначити біологічний шлях, через який гамартин діє, щоб нервові клітини могли справлятися з пошкодженнями, коли голодують від енергії та кисню.

Група зазначає, що знання природного біологічного механізму, що призводить до нейропротекції, відкриває можливість розробки ліків, що імітують ефект гамартину.

Бучан каже: «Попереду велика робота, якщо це потрібно перевести в клініку, але зараз у нас є нейропротекторна стратегія вперше. Нашими наступними кроками буде перевірити, чи зможемо ми знайти кандидатів на наркотики з невеликими молекулами, які імітують те, що робить гамартин, і підтримують клітини мозку в живих.

"Поки ми зосереджуємося на інсульті, нейропротективні препарати можуть також представляти інтерес для інших станів, при яких спостерігається рання загибель клітин мозку, включаючи хворобу Альцгеймера та рухових нейронів", - припускає він.

Джерело: Оксфордський університет