Травматична травма мозку може збільшити ризик Паркінсона
Як відомо, черепно-мозкові травми викликають різні симптоми, починаючи від простого головного болю і закінчуючи проблемами постійної пам'яті та мислення. Зараз вчені з UCLA виявили, що черепно-мозкова травма може призвести до втрати певного типу нейрону, підвищуючи ризик хвороби Паркінсона.
Під час доклінічного дослідження вчені виявили, що помірна черепно-мозкова травма у щурів спричинила початкову 15-відсоткову втрату нігростріатарних дофамінергічних нейронів, і що ці клітини мозку продовжували скорочуватися після травми, що призвело до 30-відсоткової втрати через 26 тижнів.
Нестача цих специфічних нейронів може призвести до проблем із руховими ознаками, виявленими у пацієнтів з Паркінсоном, включаючи акінезію (проблеми з рухом), постуральний тремор та ригідність. Крім того, у поєднанні з пестицидом-паракватом - другим відомим фактором ризику розвитку Паркінсона - втрата дофамінергічних нейронів значно швидше зросла до 30 відсотків.
Дослідження проводили перший автор, доктор філософії Че Хатсон, та старший автор, доктор Марі-Франсуаза Чесселе, професор неврології та завідувач кафедри нейробіології UCLA разом з колегами.
Хоча черепно-мозкова травма вже була відома як фактор ризику хвороби Паркінсона, вчені точно не знали, чому. Також не було відомо, чи травматично ушкодження головного мозку діяло синергічно з такими пестицидами, як паракват, один із найбільш часто використовуваних у світі гербіцидів, який, як відомо, токсичний для людей і тварин, а також пов’язаний із паркінсонітом.
Нігростріатні дофамінергічні нейрони відіграють роль у виробництві дофаміну, який, серед іншого, бере участь у регуляції руху. Сучасні дослідження показують, що, хоча черепно-мозкова травма не спричиняє хворобу Паркінсона, вона може зробити людей більш сприйнятливими до цього розладу, сказав Чесселет.
"Ми виявили, що при помірній черепно-мозковій травмі втрата нейронів була занадто малою, щоб викликати хворобу Паркінсона, але цього достатньо, щоб збільшити ризик розвитку ПД", - сказала вона. «Зменшуючи кількість дофамінергічних нейронів, будь-яка подальша образа мозку буде атакувати меншу кількість нейронів; як результат, поріг симптомів буде досягнутий швидше ".
Чесселет зазначив, "незабаром після черепно-мозкової травми ці нейрони є більш вразливими до другої образи".
Дослідження враховувало як довгострокові наслідки черепно-мозкової травми, так і короткочасні ефекти у поєднанні з низьким дозовим впливом параквату. У короткостроковому дослідженні ефекту щури, які отримали помірну черепно-мозкову травму, зазнали 15-відсоткової втрати дофамінергічних нейронів. Коли додали вплив параквата, втрати зросли до 30 відсотків.
У довгостроковому дослідженні (яке не включало паракват) щури зазнали 30-відсоткової втрати дофамінергічних нейронів через 26 тижнів після початкової травми. Це свідчить про те, що в довгостроковій перспективі однієї тільки черепно-мозкової травми достатньо, щоб спровокувати прогресуючу дегенерацію дофамінергічних нейронів.
"Це перші дані, що показують, що в моделі експериментальної черепно-мозкової травми негрогенезуються не тільки нігростріатні дофамінергічні нейрони, але й ті, хто виживає, стають сенсибілізованими до токсичності параквату", - сказав автор дослідження д-р Девід А. Ховда, професор нейрохірургії та директор Центру досліджень травм мозку UCLA.
"Ці результати свідчать про те, що слід приділяти більше уваги довгостроковому ризику паркінсонізму після черепно-мозкової травми, а епідеміологію обох факторів ризику - травмування мозку та вплив параквату - оцінювати в комплексі", - сказав Чесселет.
Дослідження з’являється в Інтернет-виданні журналу Нейротравма.
Джерело: Каліфорнійський університет
