Поступ до визначення біологічного джерела панічного розладу

Нові дослідження підтверджують нову теорію про те, що дисбаланс PH у нашому організмі спричиняє несподівані напади паніки. Панічний розлад - це синдром, що характеризується спонтанними та періодичними епізодами недієздатної тривоги.

Захворювання, як правило, виникає в підлітковому або ранньому зрілому віці, і часто емоційно та фізично виснажує.

Фізичні симптоми можуть включати серцебиття, пітливість та / або озноб, проблеми з диханням та запамороченням, нудоту та навіть біль у грудях.

Незважаючи на те, що при панічному розладі було досягнуто значного прогресу як у діагностиці, так і в лікуванні, фахівці не впевнені в тому, що викликає симптоми паніки.

Однак є нові докази того, що порушення дисбалансу рН в організмі, відоме як ацидоз, може несподівано спричинити атаку паніки.

У новому дослідженні дослідники з Університету Цинциннаті (UC) виявили, що певний рецептор в організмі - кислотно-чутливий смерть Т-клітин, пов'язаний з геном-8 (TDAG8) - може бути пов'язаний з фізіологічною реакцією при панічному розладі.

Дослідження - співпраця Джеффрі Строуна, доктора медицини та Рену Сах, доктора філософії, з’являється в Інтернеті до публікації в журналіМозок, поведінка та імунітет.

Рецептор TDAG8, сенсор рН, був вперше виявлений в імунних клітинах організму, де він регулює запальні реакції. Дослідження моделей тварин в лабораторії Саха виявили TDAG8 в імунних клітинах мозку, який називається мікроглією.

«Хоча ми повідомляли про потенційне значення TDAG8 у фізіології паніки в лабораторії, ми не були впевнені, чи буде рецептор відігравати роль при панічному розладі. Нам було важливо підтвердити це у пацієнтів із цим розладом », - говорить Сах.

Для цього дослідницька група UC розпочала базову науково-клінічну співпрацю, намагаючись зрозуміти вираз рецептора у підлітків та молодих людей.

«Ми оцінили роль цього рецептора у пацієнтів з панічним розладом (включаючи підлітків, які були недалеко від початку панічного розладу).

Ми бачили взаємозв’язок між цим рецептором та симптомами панічного розладу, на додаток до відмінностей між пацієнтами з панічним розладом та здоровими людьми ”, - говорить Страун.

У дослідженні оцінювали зразки крові 15 осіб у віці від 15 до 44 років з діагнозом панічний розлад та 17 здорових учасників контролю. У дослідженні також оцінювали ступінь вираженості симптомів тривоги.

Пілотне дослідження є першим, що оцінює взаємозв'язок між генетичною експресією TDAG8 серед осіб з панічним розладом порівняно з людьми без цього розладу.

"Ми виявили зв'язок з TDAG8 та тяжкістю симптомів, і ми спостерігали, що існує зв'язок між цим рецептором та реакцією на лікування у пацієнтів, які отримували антидепресанти".

Строун каже, що результати показують прямий зв'язок між підвищеною генетичною експресією та тяжкістю панічного розладу. Більше того, лікування розладу асоціювалось із зниженням генетичної експресії та підвищує ймовірність того, що фармакологічна терапія сприяє «ремісії» симптомів через пригнічені дії TDAG8.

"Для додаткових досліджень буде важливо додатково пояснити функціональну значимість TDAG8 та супутніх запальних процесів, а також інших кислотних датчиків у пацієнтів з панічним розладом, щоб дослідити роль TDAG8 з прогнозуванням реакції на лікування", - говорить він.

Сах зазначає, що подальші дослідження можуть продемонструвати, чи змінений TDAG8 є результатом генетичних змін або інших факторів.

Вона також каже, що в майбутніх дослідженнях, можливо, препарати, націлені на TDAG8, або пов'язані із цим запальні реакції можуть бути розроблені для панічного розладу.

Джерело: Університет Цинциннаті