Раннє захворювання Паркінсона, можливо, пов’язане з метаболізмом жиру

Згідно з дослідженнями Національного інституту охорони здоров'я (NIH), виявлено, що паркін, протеїн, який вже пов'язаний з деякими випадками ранньої хвороби Паркінсона, регулює, як клітини поглинають та переробляють харчові жири.

Зазвичай хвороба Паркінсона вражає людей старше 50 років, але, як відомо, вона проявляється у людей у ​​віці 20 років (приблизно від 5 до 10 відсотків випадків). Ця форма раннього розвитку Паркінсона впливає на актора, автора та активіста Паркінсона Майкла Дж. Фокса.

Мутації Паркіна є приблизно у 37 відсотків осіб із ранньою появою Паркінсона. Однак у лабораторних дослідженнях миші з деформацією Паркіна не виявляли явних симптомів захворювання. Попереднє дослідження, опубліковане в Інтернеті в Журнал клінічного дослідження, припускає, що мутації Паркіна можуть бути непрямим внеском у деякі випадки хвороби Паркінсона, що виникли на ранніх стадіях, створюючи відмінності в кількості та типах жиру в організмі.

"Це відкриття показує, що підказки для розуміння хвороби Паркінсона не обов'язково можуть бути в мозку", - сказав керівник дослідження Майкл Сак, доктор медичних наук, завідувач лабораторією мітохондріальної біології при кардіометаболічних синдромах Національного інституту серця, легенів і крові НІГ.

Дослідницька група, до складу якої входили Національний інститут серця, легенів і крові (NHLBI) та Національний інститут неврологічних розладів та інсульту NIH, виявила, що миші з мутованим Паркіном не набирали вагу від лабораторної дієти з високим вмістом жиру, як середнє миші зазвичай це роблять.

Коли вчені досліджували органи мишей з дефектом Паркін, вони виявили, що клітини мають нижчий рівень певних білків, відповідальних за транспортування жиру. З іншого боку, середні миші, які харчувалися однаковою дієтою з високим вмістом жиру, мали високий рівень цих білків, що несуть жир, а також високий рівень паркіну, що свідчить про те, що паркін бере участь у транспортуванні жирів.

Подібна картина була виявлена, коли дослідники аналізували клітини крові пацієнтів, які потрапили до клініки NIH Parkinson’s. У лабораторних тестах клітини людей з мутацією Паркіна мали більше проблем з поглинанням жиру. Ці результати показують, що ці висновки можуть бути застосовними до людини.

Щодо жиру та його відношення до хвороби Паркінсона, Сак зазначає, що зруйновані клітини мозку знаходяться в регіоні, який називається чорна субстанція, яка, серед інших ролей, контролює рух. Сак та його команда продовжуватимуть проводити клінічні дослідження на ранніх стадіях, щоб перевірити зв'язок між метаболізмом жиру та хворобою Паркінсона.

«Нейрони в цій частині мозку надзвичайно активні. Кожен з них має понад 300 000 з'єднань і постійно передає інформацію », - сказав Сак.

«Ці нейрони потребують хорошої підтримки у вигляді жирової та холестеринової мембрани. Якщо потрібні типи жиру будуть недоступні, то цілісність клітин буде нижчою, і вони можуть бути схильні до пошкодження ".

Джерело: NIH