Біологія забуття
Але зараз вчені з містечка Флориди Науково-дослідного інституту Скриппса кажуть, що вони визначили механізм, який є настільки важливим для формування спогадів, як і для забуття цих спогадів.
"Це дослідження фокусується на молекулярній біології активного забування", - сказав Рон Девіс, голова відділу досліджень неврології Скриппса, який керував проектом. “До цього часу основною думкою було те, що забування - це переважно пасивний процес. Наші висновки дають зрозуміти, що забування - це активний процес, який, мабуть, регулюється ».
Девіс та його колеги вивчали плодових мух, які часто використовують для вивчення пам'яті. Мухи потрапляли в ситуації, коли вони дізналися, що певні запахи пов'язані або з позитивним підкріпленням, таким як їжа, або з негативним, наприклад, легким струмом. Потім вчені спостерігали зміни в мозку мух, коли вони пам’ятали або забували нову інформацію.
Результати показали, що пара рецепторів дофаміну активно регулює набуття спогадів та забування цих спогадів.
Результати свідчать про те, що коли формується нова пам’ять, існує також активний механізм забуття на основі дофаміну - триваюча активність нейронів дофаміну - який починає стирати ці спогади, якщо їм не надається якесь значення.
Вчені виявили, що специфічні нейрони мозку вивільняють дофамін до двох різних рецепторів, відомих як dDA1 і DAMB, що є частиною щільної мережі нейронів, життєво важливих для пам'яті та навчання у комах. Дослідження показало, що рецептор dDA1 відповідає за набуття пам'яті, тоді як DAMB необхідний для забуття.
Коли нейрони дофаміну починають процес передачі сигналів, рецептор dDA1 стає надстимульованим і починає формувати спогади. Однак, коли ця пам'ять набувається, ці самі нейрони дофаміну продовжують сигналізувати. За винятком цього часу, сигнал проходить через рецептор DAMB, що викликає забуття тих нещодавно придбаних, але ще не консолідованих спогадів.
Джейкоб Беррі, аспірант лабораторії Девіса, який керував експериментами, показав, що пригнічення передачі сигналів дофаміну після навчання покращує пам'ять мух. Посилення активності тих самих нейронів після вивчення стирання пам’яті. Дослідники також виявили, що мутація рецептора dDA1 спричиняє мух, які не можуть вчитися, тоді як мутація іншого, DAMB, блокує забуття.
Дослідження проливає світло на низку питань, включаючи синдром Саванта, сказав Девіс.
"Саванти мають високу здатність до пам'яті в деяких спеціалізованих областях", - сказав він. «Але, можливо, не пам’ять надає їм такої здатності, можливо, у них поганий механізм забуття. Це також може бути стратегією для розробки ліків, що сприяють пізнанню та пам’яті - а як щодо ліків, які гальмують забування як когнітивні підсилювачі? "
Дослідження за підтримки Національного інституту охорони здоров’я з’являється у випуску журналу від 10 травня 2012 року Нейрон.
Джерело: Науково-дослідний інститут Скриппса
