Побічні ефекти препаратів від депресії покращують здоров’я серця

Нове дослідження припускає, що загальні антидепресанти допомагають серцево-судинній системі.

Дослідники Медичного центру Університету Лойоли заявляють, що селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) дають переваги, впливаючи на те, як тромбоцити, дрібні клітини крові, що беруть участь у згортанні, злипаються.

У дослідженні, проведеному на 50 дорослих, вчені виявили, що тромбоцити повільніше злипаються або агрегуються у учасників, які приймали СІЗЗС для лікування депресії.

Оскільки депресія пов’язана з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, цей результат може свідчити про корисний побічний ефект для людей, які приймають СІЗЗС для лікування депресії, сказав Евангелос Літінас, доктор медичних наук, науковий співробітник відділення патології Центру.

СІЗЗС функціонують для модуляції ефекту серотоніну в мозку. Нейромедіатори, як і серотонін, - це повідомлення, що надсилаються через щілину, яка називається синапсом між нервовими клітинами мозку. Клітина, що надсилає повідомлення, називається пресинаптичною клітиною, вивільняє серотонін у синапс. Серотонін приймається приймаючою, постсинаптичною клітиною або повертається пресинаптичною клітиною.

У пацієнта з депресією постсинаптична клітина не приймає достатньої кількості серотоніну, і повідомлення втрачається. Для лікування депресії СІЗЗС знижують здатність пресинаптичної клітини до зворотного захоплення серотоніну, залишаючи повідомлення в синапсі довше і надаючи постсинаптичній клітині більше шансів отримати серотонін.

Однак ця блокуюча активність СІЗЗС може впливати на інші клітини організму, які потребують засвоєння серотоніну.

Тромбоцити, які беруть участь у згортанні крові, поглинають серотонін лише один раз і використовують його для активації у відповідь на травму. Коли кровоносна судина травмована у здорового пацієнта, їх тромбоцити піддаються дії білків, які зазвичай знаходяться під ендотелієм, тонким шаром клітин, що вистилають стінки судин. Ці білки активують тромбоцити і спонукають їх надсилати пальцеподібні виступи, які схоплюються один за одного. Це також активує систему згортання крові, завдяки чому на місці рани утворюється згусток.Цей вид активації тромбоцитів також відбувається, коли стінки кровоносних судин запалюються при атеросклерозі (“затвердіння артерій”).

Після активації тромбоцити вивільняють вміст невеликих упаковок, які вони несуть у собі дельта-гранули. Ці упаковки містять кальцій, різні енергетичні молекули та серотонін. Коли дельта-гранули вивільняються активованими тромбоцитами, серотонін та інші молекули працюють у пошкодженій ділянці, щоб посилити реакцію згортання.

Однак доктор Літінас та його команда вважають, що у пацієнтів з депресією, у яких пов'язаний ризик серцево-судинних проблем, блокуюча активність СІЗЗС може мати побічний ефект, запобігаючи поглинанню серотоніну тромбоцитами, роблячи їх менш чутливими до агрегації і, таким чином, покращуючи серцево-судинне здоров’я пацієнтів.

Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники набрали 50 добровольців, 25 здорових, які не приймали антидепресантів, і 25, які лікувались від депресії за допомогою СІЗЗС.

Команда збирала зразки крові у кожного добровольця на початку протоколу та знову на четвертому та восьмому тижня дослідження. Після кожного забору крові команда розділяла кров на її компоненти, щоб отримати багату тромбоцитами плазму для дослідження.

Потім дослідники обробляли всі зразки речовинами, що активують тромбоцити, і сольовим розчином, який не активує тромбоцити. Вони спостерігали за активністю тромбоцитів і кількісно визначали кількість агрегації в кожному зразку за допомогою агрегометра, машини, яка спрямовує світло в рідкі зразки.

Клітини, які не агрегуються, як правило, перешкоджають проникненню світла через зразок на іншу сторону, тоді як клітини, що агрегуються, утворюють великі скупчення, які опускаються в сторону, дозволяючи світлу просвічувати.

Коли тромбоцити здорових добровольців обробляли активуючими тромбоцити речовинами протягом 4 тижнів, 95 відсотків клітин агрегували. Навпаки, тромбоцити учасників, які приймали СІЗЗС, показали лише 37 відсотків агрегації, що вказує на те, що СІЗЗС якось пригнічував або змінював здатність тромбоцитів злипатися.

У ході дослідження вчені помітили щось своєрідне: тромбоцити, взяті у пацієнтів, які отримували СІЗЗС на 8-тижневій позначці, узагальнили більше, ніж ті, що були вилучені на 4-тижневій позначці. Це свідчило про те, що СІЗЗС мають найбільший вплив на запобігання активації тромбоцитів на ранніх стадіях лікування.

Доктор Літінас та його команда вважають, що це може бути тому, що організму потрібно кілька тижнів, щоб почати модулювати СІЗЗС в організмі. Команда розширила дослідження, включивши зразки, відібрані з позначкою 12 тижнів.

Вони також проведуть дослідження з використанням іншої марки СІЗЗС.

"Причиною того, що ми робимо це, є покращення життя пацієнтів із депресією", - сказав д-р Літінас.

“Є чіткі докази того, що у пацієнтів із депресією підвищений ризик серцево-судинних захворювань, і ми хочемо це усунути. Оскільки депресію можна лікувати за допомогою СІЗЗС, можливо, ризик серцево-судинних захворювань також може бути зменшений.

"Ми хочемо, щоб наші пацієнти жили довше та щасливіше, без депресії та ризику серцевих проблем".

Джерело: Федерація американських товариств експериментальної біології