Дослідження на мишах пропонує нові шляхи протидії стресу

Нові дослідження відстежують фізичні наслідки стресу від нейростероїдів, що діють на певні рецептори мозку.

Дослідники неврології з Університету Тафтса повідомляють, що їм вдалося заблокувати цю реакцію у мишей. Дослідники вважають, що ці критичні рецептори можуть бути мішенями для медикаментозної терапії для контролю шляху реакції на стрес.

Ця знахідка може призвести до різноманітних нових підходів до управління широким спектром неврологічних розладів, що включають стрес.

"Ми виявили новий механізм регулювання реакції організму на стрес, визначивши, що нейростероїди необхідні для посилення фізіологічної реакції на стрес", - сказав автор Джеймі Магуайр, доктор філософії. "Більше того, нам вдалося повністю заблокувати фізіологічну реакцію на стрес, а також запобігти стресовій тривозі".

Зв'язок між стресом і кортизолом була добре встановлена. Вчені вважають, що шлях контролю стресу, більш технічно відомий як вісь гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГПА), визначає рівень кортизолу та інших гормонів стресу в організмі людини.

Дисбаланс гормонів пов'язаний з типом емоційного та психологічного стресу, який може призвести до великої депресії.

Порушення шляху контролю стресу також пов'язані з ожирінням, передменструальним синдромом, післяпологовою депресією, синдромом Кушинга (гіперкортицизм) та захворюваннями, включаючи епілепсію та остеопороз.

Використовуючи тканини мозку дорослих мишей, дослідницька група виявила механізми, що контролюють активність нейронів, що вивільняють кортикотропін (CRH), що беруть участь у контролі шляху стресу.

Відстежуючи активність нейронів CRH після стресу та вимірюючи рівень кортикостерону в крові, вони виявили, що для вироблення гормонів стресу потрібна дія нейростероїдів на специфічні рецептори нейронів CRH. Слідчі також виявили, що стрес спричиняє невростероїдні індукції підвищення рівня кортикостерону в крові.

Дослідники також виявили, що блокування синтезу нейростероїдів є достатнім для блокування підвищеного стресом рівня кортикостерону та запобігання спричиненому стресом поведінці, схожому на тривогу, у мишей.

«Ми виявили певну роль нейростероїдів у рецепторах, що регулюють нервові клітини CRH та реакцію на стрес. Дані свідчать про те, що ці рецептори можуть бути новими мішенями для контролю шляху контролю стресу.

"Наша наступна робота буде зосереджена на модулюванні цих рецепторів для лікування розладів, пов'язаних зі стресом, включаючи епілепсію та поведінку, подібну до депресії", - сказав Магуайр.

Джерело: Університет Тафтса