Дослідження на мишах показує, як довкілля може вплинути на антидепресант

Фармакологічна терапія депресії часто включає призначення селективного інгібітора зворотного захоплення серотоніну або СІЗЗС. І хоча існує шість загальних СІЗЗС, ніхто заздалегідь не знає, чи буде ефективним той чи інший.

Зараз група європейських дослідників розробила нову теорію дії СІЗЗС та протестувала її на стресових мишах. Слідчі вважають, що їх результати показують, чому наші обставини можуть впливати на те, діє антидепресант чи ні.

Результати дослідження були представлені на конференції Європейського коледжу нейропсихофармакології (ECNP) у Відні.

За словами дослідника доктора Сільвії Поггіні (Istituto Superiore di Sanità, Рим), «Немає сумнівів, що антидепресанти працюють на багатьох людей, але у 30-50% депресивних людей антидепресанти не працюють. Ніхто не знає чому. Ця робота може пояснити частину причини ".

Дослідники припустили, що просто підвищення рівня серотоніну, приймаючи СІЗЗС, не викликає одужання від депресії, а приводить мозок в стан, коли можуть відбутися зміни. Вони вважають, що ліки збільшують пластичність мозку, роблячи його більш відкритим для змін.

"Певним чином здається, що СІЗЗС відкривають мозок для переходу з фіксованого стану нещастя до стану, коли інші обставини можуть визначити, чи ви одужуєте чи ні", - сказав Поггіні. На думку дослідників, саме умови навколишнього середовища, в які ви потрапили під час лікування, визначають, чи можливо вам стане краще чи гірше.

Щоб перевірити це, вони взяли зразок мишей, яких вони піддавали стресу протягом двох тижнів. Вони почали обробляти мишей флюоксетином SSRI і розділили групу. Вони продовжували напружувати половину (n = 12) групи мишей, але інша половина мишей була піддана більш комфортному середовищу.

Потім вони протестували всіх мишей, щоб виміряти рівень стресових цитокінів у мозку. Цитокіни - це молекули, пов’язані з білками, які допомагають клітинам і клітинам спілкуватися в імунній системі.

Вони виявили, що миші, що перебувають у більш комфортному середовищі, продемонстрували збільшення експресії прозапальних цитокінів та зменшення генів, пов’язаних із запаленням. У цих мишей також виявлялося менше ознак депресії, тоді як у тих, хто перебуває під постійним стресом, спостерігався зворотний ефект (тобто зменшення прозапальних цитокінів та збільшення експресії протизапальних генів з більшою кількістю ознак депресії).

Миші, оброблені флуоксетином, що зазнали впливу комфортного середовища, продемонстрували 98-процентне збільшення прозапальних цитокінів IL-1β, тоді як миші, утримувані в напруженому середовищі та оброблені флуоксетином, продемонстрували 30-процентне зниження прозапальних цитокінів TNF-α.

Це вказує на те, що середовище визначає реакцію на антидепресанти.

“Ця робота вказує на те, що простого прийому СІЗЗС, мабуть, недостатньо. Для аналогії СІЗЗС посадили вас у човен, але бурхливе море може визначити, чи сподобається вам подорож. Щоб SSRI працював добре, можливо, вам доведеться перебувати в сприятливих умовах. Це може означати, що ми повинні розглянути, як ми можемо адаптувати наші обставини, і що лікування антидепресантами буде лише одним із засобів проти депресії ”, - сказав Поггіні.

Вона застерегла: «Наші дослідження мають ряд обмежень. Перш за все, ми не пояснюємо повний спектр дій СІЗЗС. Це також тваринна модель, тому для подальшої перевірки обґрунтованості гіпотези необхідні клінічні та епідеміологічні дослідження.Наші результати є попередніми, і ми настійно рекомендуємо пацієнтам дотримуватися лікування, призначеного лікарями ».

Джерело: ECNP / AlphaGalileo