Дослідження мишей пов’язує проблеми зі сном із хворобою Альцгеймера
Проблеми зі сном часто є наслідком роботи, безсоння або безлічі інших факторів, при цьому експерти зазначають, що 62 відсотки американців відчувають проблеми зі сном принаймні кілька ночей на тиждень.
"Основним біологічним питанням, яке ми намагалися вирішити в цьому дослідженні, є те, чи порушення сну є фактором ризику розвитку Альцгеймера, чи це щось, що проявляється із цією хворобою", - сказав керівник дослідження доктор Доменіко Пратіко, професор школи Темплського університету. медицини.
Спочатку вчені розглядали лонгітюдні дослідження, які вказували на те, що у людей, які повідомляли про хронічні порушення сну, часто розвивається хвороба Альцгеймера.
Для дослідження вони використали генетично модифікований тип миші, який починає розвивати порушення пам’яті та навчання приблизно в один рік - це еквівалент людини віком від 50 до 60 років - і в 14-15 місяців типова людина патологія головного мозку хвороби Альцгеймера, включаючи амілоїдні бляшки та клубки білка тау, дві основні ознаки патології / ураження головного мозку для захворювання.
Восьмитижневе дослідження розпочалося, коли мишам було приблизно півроку або еквівалентно дорослій людині у віці 40 років. Одну групу мишей тримали за графіком 12 годин світла і 12 годин темряви, тоді як друга група піддавалась 20 годинам світла і лише чотири години темряви, значно зменшуючи кількість сну.
"Наприкінці восьми тижнів ми спочатку не спостерігали нічого, що, очевидно, відрізнялося між двома групами", - сказав Пратіку, також член Центру трансляційної медицини Темпл.
"Однак, коли ми тестували мишей на пам'ять, група, у якої зменшився сон, продемонструвала значні порушення їхньої робочої та утримуючої пам'яті, а також їх здатності до навчання".
Потім дослідники досліджували мозок мишей, щоб вивчити різні аспекти патології Альцгеймера - головним чином амілоїдні бляшки та клубки білка тау.
"Дивно, але ми не побачили ніякої різниці між двома групами в амілоїдних бляшках", - зазначив Пратік. "Однак ми спостерігали, що у групи з порушенням сну значно зросла кількість білка тау, який фосфорилюється і утворює клубки всередині нейрональних клітин мозку".
"Білок тау діє як важливий компонент для здоров'я нейрональних клітин, але підвищений рівень фосфорильованого тау може порушити синаптичний зв'язок клітин або здатність транспортувати поживні речовини / хімікати або передавати електричний сигнал від однієї клітини до іншої", - сказав Пратіко.
"Через ненормальне фосфорилювання тау у недосипаних мишей було величезне порушення цього синаптичного зв'язку", - сказав він. "Це порушення врешті-решт погіршить здатність мозку до навчання, формує нову пам'ять та інші когнітивні функції, а також сприяє хворобі Альцгеймера".
Пратіко сказав, що оскільки у недосипаних мишей патологія мозку Альцгеймера розвинулася раніше, ніж у мишей, які не були позбавлені, порушення сну діє як пусковий механізм, який прискорює патологічний процес тау-фосфорилювання та безповоротно пошкоджує синаптичний зв’язок.
"З цього дослідження ми можемо зробити висновок, що хронічне порушення сну є фактором екологічного ризику для хвороби Альцгеймера", - сказав він.
"Але хороша новина полягає в тому, що порушення сну можна легко вилікувати, що, сподіваємось, зменшить ризик Альцгеймера".
Джерело: Університет Темпл
