Нав'язливе пиття може бути пов’язане з неправильним мозковим шляхом

Нове дослідження на мишах може допомогти пояснити, чому деяким особам важко пити в помірних кількостях. Висновки, опубліковані в журналі Біологічна психіатрія, припускають, що компульсивне пиття може бути пов’язане з дисфункцією певного шляху мозку, що зазвичай допомагає тримати алкоголь під контролем.

У США 14 мільйонів дорослих борються з розладом вживання алкоголю (AUD). Люди з таким захворюванням не можуть кинути пити, навіть коли знають про потенційні ризики для здоров’я, роботи та стосунків.

"Труднощі сказати" ні "алкоголю, навіть коли це явно може призвести до шкоди, є визначальною рисою порушень вживання алкоголю", - сказав Ендрю Холмс, доктор філософії, старший науковий співробітник дослідження та завідувач лабораторії поведінкових та геномних нейронаук Національної Інститут зловживання алкоголем та алкоголізму (NIAAA).

"Це дослідження робить нам крок далі у розумінні мозкових механізмів, що лежать в основі компульсивного пиття".

Багато складних частин поведінки - емоції, винагорода, мотивація, тривога - регулюються корою, зовнішніми шарами мозку, які відповідають за складні процеси, такі як прийняття рішень. На відміну від наркотиків, таких як кокаїн, алкоголь має широкий вплив на мозок, що значно ускладнює звуження цілі терапевтичного лікування.

"Ми хочемо зрозуміти, як мозок нормально регулює пияцтво, щоб ми могли відповісти на запитання про те, що відбувається, коли це регулювання відбувається не так, як повинно", - сказала Ліндсі Халладей, доктор філософії, доцент кафедри психології та неврології з Університету Санта-Клари і провідний автор дослідження.

Щоб дослідити, як мозок регулює пияцтво, дослідники навчили лабораторних мишей натискати на важіль для винагороди за алкоголь. Після дресирування мишей постала нова, суперечлива ситуація: натисніть на той самий важіль алкоголю і отримайте легкий удар струмом, або уникайте цього ризику, але втрачайте алкоголь. Після короткого сеансу більшість мишей швидко навчилися уникати шоку і вирішили відмовитись від алкоголю.

Дослідники вимірювали активність кори у мишей за допомогою хірургічно імплантованих електродів.

"Ми виявили групу нейронів у медіальній префронтальній корі, які активізувались, коли миші наближалися до важеля, але переривали прес важеля", - сказав Хелладей.

«Ці нейрони реагували лише тоді, коли миші не натискали на важіль, мабуть, вирішивши, що ризик шоку занадто великий, але не тоді, коли миші вибирали алкоголь над ризиком шоку. Це означає, що виявлені нами нейрони можуть нести відповідальність за гальмування пиття, коли це може бути небезпечним ”.

Медіальна префронтальна кора (mPFC) відіграє роль у багатьох формах прийняття рішень і взаємодіє з багатьма регіонами мозку, тому дослідники досліджували ці зовнішні зв’язки.

Команда використовувала оптогенетику, вірусну інженерну техніку, яка дозволила їм ефективно закрити точні мозкові шляхи, просвічуючи світло в мозку. Вони зупинили активність клітин у mPFC, які зв’язуються з ядром акумулятора, областю мозку, важливою для винагороди, і виявили, що кількість ризикованих важелів важелів зросла.

"Вимкнення цієї схеми відновило пошук алкоголю, незважаючи на ризик шоку", - сказав Халладей. "Це підвищує ймовірність того, що розлад вживання алкоголю походить від якоїсь форми дисфункції на цьому шляху".

Розуміння компульсивного пиття у деяких людей покладається на визначення нервового шляху, який постійно п’є.

"Сучасні методи лікування недостатньо ефективні", - сказала Хелладей. "Майже половина всіх людей, які пройшли лікування рецидиву AUD протягом року після звернення".

Як тільки вчені зрозуміють, наскільки точно відрізняється проводка в мозку для людей з AUD, порівняно з тими, хто не страждає на розлад, можна розробити більш ефективні методи лікування.

Джерело: Університет Санта-Клари