Дослідження показує, що синдром хронічної втоми є біологічним
Нові дослідження виявили чіткі імунні зміни у пацієнтів з діагнозом синдрому хронічної втоми, що свідчить про те, що інвалідний розлад є біологічним захворюванням на відміну від психологічного.
На думку дослідників Центру інфекції та імунітету при Колумбійському університеті Школи громадського здоров’я, результати можуть допомогти поліпшити діагностику синдрому хронічної втоми, відомого в медицині як міалгічний енцефаломієліт (ME / CFS) або захворювання на непереносимість системних навантажень.
Вони також можуть допомогти визначити варіанти лікування симптомів розладу, які варіюються від надзвичайної втоми та труднощів із концентрацією уваги до головних та м’язових болів.
Для свого дослідження дослідники використовували методи тестування на імунологічні проби для визначення рівнів 51 імунного біомаркеру у зразках плазми крові, відібраних у 298 пацієнтів з ME / CFS та 348 здорових людей в якості контролю.
Дослідники повідомляють, що вони виявили специфічні закономірності у пацієнтів із захворюванням три роки або менше, яких не було в контрольних групах або у пацієнтів, які хворіли на захворювання більше трьох років.
Короткотривалі пацієнти мали підвищену кількість багатьох різних типів імунних молекул, званих цитокінами. Асоціація була надзвичайно сильною з цитокіном, який називається інтерферон-гамма, який був пов’язаний із втомою, яка виникає після багатьох вірусних інфекцій, включаючи вірус Епштейна-Барра (причина інфекційного мононуклеозу). Дослідники відзначають, що рівень цитокінів не пояснюється вираженістю симптомів.
"Зараз у нас є докази, що підтверджують те, що вже знають мільйони людей з цією хворобою, - що ME / CFS не є психологічним", - сказала провідний автор Меді Хорніг, доктор медичних наук, директор трансляційних досліджень Центру інфекцій та імунітету та доцент епідеміології в Колумбійській школі пошти.
"Наші результати повинні прискорити процес встановлення діагнозу після того, як люди вперше захворіли, а також відкриття нових стратегій лікування, орієнтованих на ці ранні маркери крові".
Дослідження підтверджує ідею, що ME / CFS може відображати інфекційну подію "вдари і втечи", відзначили дослідники.
Пацієнти часто повідомляють, що хворіють, іноді через щось таке поширене, як інфекційний мононуклеоз, і ніколи не одужують повністю.
Нові дослідження показують, що ці інфекції кидають ключ до здатності імунної системи заспокоюватися після гострої інфекції. Дослідники порівнюють імунну відповідь із автомобілем, який застряг на високій передачі.
"Здається, що хворі на МЕ / ХВНП мають рівень цитокінів приблизно до трирічної позначки, після чого імунна система виявляє ознаки виснаження і рівень цитокінів падає", - сказав Горніг.
"Рання діагностика може надати унікальні можливості для лікування, які, ймовірно, відрізняються від тих, які були б доречними на пізніх стадіях захворювання".
Дослідники відзначили, що вони докладали всіх зусиль, щоб ретельно відібрати учасників, щоб переконатися, що вони хворіють. Вони також завербували більшу кількість пацієнтів, діагноз яких розпочався порівняно недавно.
Рівень стресу пацієнтів був стандартизований; перед кожним забором крові пацієнтам пропонували заповнити стандартизовані документи, частково викликати втому, пояснили дослідники. Вчені також контролювали фактори, які, як відомо, впливають на імунну систему, включаючи час доби, сезон та географічне розташування, де брали проби, а також вік, стать, етнічну приналежність та расу.
"Це дослідження забезпечує те, що нам так довго не вистачало: однозначні докази імунологічної дисфункції при ME / CFS та діагностичні біомаркери на захворювання", - сказав старший автор В. Ян Ліпкін, доктор медицини, також професор епідеміології Колумбійської школи пошти.
"Питання, яке ми намагаємося вирішити в паралельному мікробіологічному проекті, полягає в тому, що викликає цю дисфункцію".
Найближчими тижнями Горніг та Ліпкін очікують повідомити про результати другого дослідження ліквору у хворих на МЕ / СХВ. В окремих поточних дослідженнях вони шукають "молекулярні сліди" конкретних агентів, що лежать в основі захворювання - вірусних, бактеріальних або грибкових, - а також поздовжній погляд на те, як змінюється структура цитокінів у плазмі крові у пацієнтів з ME / CFS протягом року. .
Поточне дослідження було опубліковано в Наукові досягнення, журнал Американської асоціації розвитку науки.
Джерело: Школа громадського здоров’я Мейлмена Колумбійського університету