Наступне розуміння психічного захворювання може походити від страви Петрі, а не від людей

Вчені часто можуть побажати, що зможуть виявити, що пішло не так у мозку людей з психічними захворюваннями, такими як шизофренія або аутизм, - тоді встигніть це виправити, поки не настане велике пошкодження мозку.

Дослідники використовують генну інженерію та фактори росту, щоб перепрограмувати клітини шкіри пацієнтів із шизофренією, аутизмом та іншими неврологічними розладами та виростити їх у клітини мозку в лабораторії.

Дослідники, які використовують ці нові методи, можуть також виявити властиві дефекти в тому, як нейрони розвиваються або функціонують. Вони також можуть уважніше побачити та виміряти, які токсини навколишнього середовища чи інші фактори викликають нейрони та синпази, щоб неправильно поводитись у чашці Петрі.

За допомогою цих «хвороб, що знаходяться в страві», вони також можуть перевірити ефективність ліків, які можуть виправити помилкові кроки у розвитку або протидіяти шкоді екологічним образам.

Одним із результатів дослідження є вимірювання впливу психіатричних препаратів на конкретні розлади. Не дозрілі культивовані нейрони беруть у людей, у яких діагностовано психічний розлад, такий як шизофренія. Потім на ці клітини наносять психіатричний препарат і вивчають результат.

"Одним сюрпризом є те, що нейрони, здається, зазнають структурних змін, коли їм дають нейропсихіатричні препарати", - каже невролог Фред Гейдж, професор генетики Інституту біологічних досліджень Салка і член виконавчого комітету Інституту мозку і розуму Кавлі ( KIBM).

"Це несподівано, оскільки з 1970-х років компанії розробляли нейропсихіатричні препарати з передумовою, що ви модулюєте настрій, регулюючи кількість хімічних сигналів, доступних у мозку. Ці хімічні сигнали називаються нейромедіаторами, і, отже, ліки зосереджуються на модулюванні нейромедіаторів, таких як дофамін та серотонін.

Дослідники стверджують, що на симптоми психічного розладу може впливати не лише регуляторне регулювання дофаміну та інших нейрохімікатів. Можливо, що ще важливіше, як ці синапси структуровані та взаємодіють між собою.

"Оскільки ми накопичуємо моделі для цих захворювань - біполярної хвороби, шизофренії, депресії, аутизму - ми зможемо дослідити, чи є між ними дійсно відмінності, які існують на рівні клітинної або генної експресії", - говорить Гейдж.

Джерело: Фонд Кавлі

!-- GDPR -->