Здоров’я мозку: використовуйте його або втрачайте, щоб зберегти пам’ять

Нові дослідження свідчать про зв’язок між конкретним білком мозку та підтримкою пам’яті. Суть, однак, полягає в тому, що білок повинен бути в достатній кількості. Хороша новина полягає в тому, що підвищений рівень мозкової діяльності, здається, підвищує доступність білка.

Дослідники Університету штату Айова виявили взаємозв'язок між вищими рівнями білка, який називається NPTX2, і кращою пам'яттю та більшим обсягом мозку. Нижні рівні білка були пов’язані зі зменшенням пам’яті та меншим обсягом.

Вони вважають, що білок є важливим для побудови пам’яті, і що дефіцит білка передбачає прогресування втрати пам’яті та атрофії мозку у хворих на Альцгеймера.

Ауріель Віллетт, доцент і Ешлі Свенсон, випускник наукового співробітника, говорять, що результати також свідчать про наявність зв'язку між мозковою активністю та наявністю білка нейронального пентраксину-2 або NPTX2.

"NPTX2, здається, справляє захисний ефект", - сказав Свонсон. "Чим більше у вас є, тим менше атрофія мозку і краща пам'ять у вас з часом".

Відкриття обнадіює, оскільки пропонує шлях для відстеження прогресування хвороби Альцгеймера з часом, але також породжує багато питань. Дослідники хочуть знати, як найкраще підвищити рівень NPTX2 та чи є додаткова перевага.

Їх вразила тенденція в даних, яка вказує на можливу відповідь. Учасники дослідження з багаторічною освітою показали більш високий рівень білка. Віллетт каже, що люди зі складною роботою або ті, хто залишається розумово та соціально активним, можуть бачити подібні переваги, підтримуючи поняття "використовувати його або втратити".

"Ти підтримуєш техніку", - сказала Віллет. “Логічно, що чим більше часу витрачається на інтенсивне навчання, тим більше ваш мозок навчається обробляти інформацію, і це не зникає. Цей інтенсивний вид навчання, здається, робить ваш мозок міцнішим ".

Дослідження з’являється в журналіМозок, поведінка та імунітет.

Віллетт і Суонсон використовували дані Ініціативи нейровізуалізації хвороби Альцгеймера, щоб оцінити, які аспекти імунної системи були найбільш актуальними для відстеження прогресування хвороби Альцгеймера.

Вони постійно знаходили два білки (NPTX2 та хітиназу-3-подібний білок-1, або C3LP1), які передбачали аспекти захворювання. Серед 285 дорослих людей похилого віку вони досліджували ефективність пам’яті на початковому рівні, шість місяців, один рік та два роки.

На початку дослідження 86 учасників мали нормальну функцію мозку, 135 виражали легкі когнітивні порушення (попередник хвороби Альцгеймера), а 64 - хворобу Альцгеймера.

Дослідники також вивчали медіальну скроневу частку - область мозку, яка виявляє перші ознаки втрати пам’яті або зниження когнітивних здібностей при хворобі Альцгеймера. Хоча C3LP1 скромно передбачав атрофію в медіальній скроневій частці, він не відстежував зниження пам'яті з часом, стверджують дослідники.

З іншого боку, через два роки наявність NPTX2 пояснила 56 відсотків коливань втрати пам'яті та 29 відсотків медіального обсягу скроневої частки.

Віллетт і Свонсон кажуть, що були дещо здивовані порівняльними результатами. Вони очікували, що C3LP1, який викликає запалення мозку і, як вважають, погіршує роботу мозку та пам'яті, буде сильнішим показником.

Однак переваги NPTX2 у формуванні пам’яті виявилися стабільно значущими протягом двох років, коли дослідники відстежували зниження пам’яті та атрофію медіальної скроневої частки.

"Ми розглядаємо це як перспективний біомаркер, який впливає на багато ключових аспектів хвороби Альцгеймера", - сказав Свонсон. "Це революційний підхід, і ми розглядаємо його більш цілісно, ​​а не редукціоністську точку зору, щоб зрозуміти, як пов'язані імунна система та мозок".

Віллетт додала: “З цією хворобою потрібно бути всебічним. Існує так багато аспектів нашого середовища, нашого способу життя, нашої імунної системи, які впливають на ступінь ризику для хвороби Альцгеймера ".

Джерело: Університет штату Айова