Дослідження на тваринах пропонують зв’язок між імунною реакцією та депресією

Дослідники знайшли неприємні докази того, як грип може спровокувати симптоми депресії.

Вчені Вандербільта вважають, що депресію можуть спровокувати ті самі механізми, які дозволяють імунній системі реагувати на інфекцію.

У дослідженні у грудневому номері журналу Нейропсихофармакологія, Чонг-Бін Чжу, доктор медичних наук, доктор філософії Ренді Блейклі, доктор медичних наук Вільям Хьюлетт та його колеги активізували імунну систему у мишей, виробляючи поведінку, подібну до відчаю депресія у людини.

"Багато людей виявляють ознаки млявості та пригніченого настрою під час грипоподібних хвороб", - сказав Блейклі.

"Як правило, це трактується лише як наслідок фізичного захворювання, але ми думаємо, що тут, ймовірно, буде щось більш орієнтоване на мозок".

Блейклі та його колеги раніше повідомляли, що запальні цитокіни можуть посилювати активність транспортера серотоніну (SERT), який регулює надходження нейромедіатора серотоніну в синапс або розрив між нервовими клітинами.

Підвищення активності SERT підвищує швидкість виведення серотоніну з синапсів мозку, і, на основі досліджень на моделях тварин та людини, передбачається, що це збільшить ризик розладів настрою та тривожності. Дійсно, клас антидепресантів, що називається селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) - Прозак, Золофт та ін., Діє, блокуючи здатність СЕРТ елімінувати серотонін.

У поточному дослідженні на мишах дослідники викликали прозапальну продукцію цитокінів. Протягом 30 - 60 хвилин SERT активувався в мозку, і тварини виявляли поведінку, подібну до відчаю.

Примітно, що такої поведінки не спостерігалося, коли у мишей, у яких відсутній ген SERT, запускалось вироблення цитокінів. Подібним чином препарат, який блокує сигналізацію запальної молекули, також запобігав стимуляції СЕРТ та поведінці зневіри. "Це ніби ці запальні молекули є" антипрозаком ", - сказав Блейклі.

У своїй роботі дослідники застерігали, що "ми не припускаємо, що зміни лише активності SERT є достатніми для індукції повного спектру ознак депресії, а також що наша тваринна модель може відтворити всі елементи складного нервово-психічного розладу".

"Тим не менше, нам вдалося визначити механізм, який може застосовуватись навіть без запалення для впливу на ризик розвитку депресивних захворювань", - сказав Блейклі.

Потрібні додаткові дослідження, зазначають дослідники. Наприклад, виявлення генетичних варіацій шляху активації SERT може запропонувати додаткові джерела генетичного ризику депресії.

"Наша робота припускає, що нові методи лікування, пов'язані із запальними шляхами, можуть бути корисними для лікування розладів настрою", - сказав він.

Джерело: Медичний центр університету Вандербільта