Експозиційна терапія виключає нейрони страху для лікування тривоги

Експозиційна терапія часто використовується для лікування тривожних розладів, таких як посттравматичний стресовий розлад та фобії; незважаючи на його ефективність, про біологічні процеси, що лежать в основі терапії, мало що відомо.

Нове дослідження на мишах, опубліковане в журналі Нейрон, повідомляється, що експозиційна терапія реконструює гальмівний перехід в мигдалині, області мозку, важливої ​​для страху у мишей та людей.

Отримані дані покращують розуміння того, як опромінювальна терапія пригнічує реакції страху та може допомогти у розробці більш ефективних методів лікування.

Дослідники з університету Тафтса повідомляють, що ситуація, що викликає страх, активує невелику групу нейронів в мигдалині. Експозиційна терапія замовчує ці нейрони страху, змушуючи їх бути менш активними. В результаті зниження активності реакція страху зменшується.

Для поточного дослідження дослідницька група прагнула зрозуміти, як саме експозиційна терапія замовчує нейрони страху.

Дослідники виявили, що опромінювальна терапія не лише приглушує нейрони нейрону страху, але також викликає ремоделювання конкретного типу гальмівного з'єднання, званого перисоматичним синапсом.

Перисоматичні гальмівні синапси - це зв’язки між нейронами, які дозволяють одній групі нейронів замовчувати іншу групу нейронів.

Експозиційна терапія збільшує кількість перисоматичних гальмівних синапсів навколо нейронів страху в мигдалинах. Це збільшення дає пояснення того, як експозиційна терапія замовчує нейрони страху.

«Збільшення кількості перисоматичних гальмівних синапсів є формою перебудови мозку. Цікаво, що така форма реконструкції, здається, не стирає пам’яті про подію, що викликає страх, а пригнічує її ”, - сказав старший автор, доктор філософії Леон Рейммерс.

Реймеймерс та його команда виявили збільшення перисоматичних гальмівних синапсів за допомогою візуалізації нейронів, активованих страхом, у генетично маніпульованих мишей.

Зв'язки в мозку людини, відповідальні за придушення страху і зберігання спогадів про страх, подібні до тих, що знаходяться в мозку миші, що робить мишу відповідним модельним організмом для вивчення ланцюгів страху.

Мишей поміщали в коробку і відчували ситуацію, що викликає страх, щоб створити реакцію страху на коробку.

Одна група мишей, контрольна група, не отримувала експозиційної терапії. Інша група мишей, група порівняння, отримувала експозиційну терапію для полегшення реакції страху.

Для експозиційної терапії групу порівняння неодноразово поміщали в коробку, не переживаючи ситуації, що викликає страх, що призвело до зменшення реакції страху у цих мишей. Це також називають зникненням страху.

Дослідники виявили, що миші, яким піддавали опромінювальну терапію, мали більше перисоматичних гальмівних синапсів в мигдалинах, ніж миші, які не отримували опромінювальну терапію. Цікаво, що це збільшення було виявлено навколо нейронів страху, які замовкли після терапії.

«Ми показали, що реконструкція перисоматичних гальмівних синапсів тісно пов’язана зі станом активності нейронів страху. Наші висновки проливають нове світло на точне місце, де можуть діяти механізми регулювання страху.

"Ми сподіваємось, що це призведе до нових цілей на ліки для поліпшення експозиційної терапії", - сказала перший автор, Стефані Труш, доктор філософії.

«Експозиційна терапія у людей працює не для кожного пацієнта, і у пацієнтів, які реагують на лікування, це рідко призводить до повного і постійного придушення страху.

"З цієї причини існує потреба у лікуванні, яке може зробити ефективніше опромінення", - додав Рейммерс.

Джерело: Університет Тафтса

!-- GDPR -->