Відкриття серотоніну вказує на нові методи лікування шизофренії, депресії

Значне відкриття, що стосується внутрішньої дії серотоніну в головному мозку, може колись мати далекосяжний вплив на розробку нових методів лікування ряду порушень, включаючи шизофренію та депресію.

Результати дослідження, проведеного вченими Дослідницького інституту Скриппса, виявляють, що нейромедіатор серотонін використовує спеціалізований сигнальний шлях для опосередкування біологічних функцій, які відрізняються від сигнальних шляхів, що використовуються галюциногенними речовинами.

Один із ключових факторів впливу численних функцій мозку, серотонін впливає на такі сфери, як сприйняття, пізнання, сон, апетит, біль та настрій, взаємодіючи з рецепторами, розташованими в центральній та периферичній нервовій системах.

"Наше дослідження показує, що хоча і серотонін, і галюциногени діють на рецептор серотоніну 2А, серотонін використовує дуже специфічний шлях, і його дії не залежать від дії галюциногенів", - сказала Лора Бон, доцент Науково-дослідного інституту Скриппса.

«У майбутніх зусиллях з розкриття наркотиків для виявлення сполук свинцю для лікування депресії можна зосередити увагу на тих, хто займається цим шляхом. Ця робота також може дати зрозуміти механізми, що лежать в основі галюцинацій, що виникають при шизофренії ".

Цей висновок може вплинути на міркування щодо лікування депресії в майбутньому, оскільки багато лікарських препаратів зосереджуються на підвищенні рівня серотоніну, що може призвести до серйозного побічного ефекту, званого серотоніновим синдромом. Цей стан, часто супроводжуваний галюцинаціями, є особливо серйозним, коли антидепресанти, такі як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), змішуються з інгібіторами моноаміноксидази (МАО).

Підтверджуючи давнє переконання, що галюцинації можуть виникати з метаболітів, що утворюються внаслідок підвищеного рівня серотоніну, відкриття цього спеціалізованого шляху може представляти засіб для збереження ефекту серотоніну, одночасно запобігаючи несприятливим побічним ефектам, викликаним метаболітами, стверджують дослідники.

Зокрема, дослідження показало, що серотонін сигналізує через рецептор серотоніну 2А шляхом рекрутингу регуляторного білка, який називається β-арестин2. Встановлено, що дії серотоніну на рецептор значно відрізняються від тих, що виробляються галюциногенними N-метилтриптамінами, класом природних речовин, що містяться в кількох рослинах і в незначних кількостях в організмі людини.

Ці речовини також містяться у зловживаному препаратом ДМТ.

N-метилтриптаміни активують рецептор серотоніну 2А незалежно від β-арестиніну2, заявили дослідники.

І серотонін, і N-метилтриптаміни виробляють те, що відоме як реакція на посмикування голови на моделях тварин. Дослідники встановили, що будь-яке переривання ексклюзивного серотонінового шляху запобігає цій реакції на серотонін, але не впливає на поштовхи голови, викликані N-метилтриптаміном.

Ця різниця у відповіді вказує на чітке розбіжність у сигнальних шляхах, використовуваних цими двома нейромедіаторами.

"Незважаючи на той факт, що вони активують один і той же рецептор, серотонін призводить до збирання ряду білків, пов'язаних з рецептором, які метаболіти серотоніну не виробляють", - сказав Бон. "Але чи відсутність цього складного утворення є причиною того, що такі сполуки, як ДМТ, призводять до галюцинацій, не ясно".

Бон планує продовжувати розслідування цих питань.

Співавтором дослідження виступив Каллен Шмід, аспірант лабораторії, який був опублікований у випуску журналу "Збройні сили" від 6 жовтня 2010 року. Журнал неврології.

Джерело: Scripps Research Institute