Стрес збільшує ризик психічних та фізичних захворювань шляхом зміни генів

Психологічний стрес може збільшити ризик психічних та фізичних захворювань, змінивши контроль над генами, згідно з новим дослідженням дослідників з Рурського університету Бохума (RUB).

Дослідження, яке, як вважають, першим показало, що стрес змінює метилювання ДНК і, отже, активність певних генів, досліджувало гени, вже відомі як причетні до контролю стресу.

Попередні дослідження показали, що ранні психологічні травми та надзвичайно стресові події пов'язані з довгостроковими змінами метилювання ДНК. Але те, що дослідники вирішили з’ясувати, - чи трапляється це також після гострого психологічного стресу, наприклад, такого, як досвід, отриманий під час співбесіди.

Для дослідження вони розглянули два гени: один для окситоцинових рецепторів (OXTR), а другий - для нервово-судинного нейротрофічного фактора, що походить від мозку (BDNF).

OXTR - це док-станція для окситоцину, хімічного месенджера, який отримав назву "любов" або "гормон довіри". BDNF відіграє важливу роль у розвитку клітин мозку.

Дослідники набрали 76 учасників у віці 60-х років для переживання двох видів стресових подій. Перший - взяти участь у фальшивій співбесіді, а другий - розв’язувати математичні завдання під час спостереження. Обидва ці тести є загальними способами викликати стрес в лабораторних умовах.

Випробовувані здавали зразки крові перед тестами, а також двічі після цього: через десять хвилин після (після тесту) та ще через 1,5 години після (спостереження). За цими зразками дослідники могли виміряти кількість метилювання ДНК у двох генах.

Результати показали, що стрес-тести не впливали на ген BDNF. Однак ген OXTR продемонстрував зміни метилювання. У мірі після тесту було збільшено кількість метилювання в ділянці цього гена - це припускає, що клітини утворюють менше рецепторів.

Потім у наступному зразку крові, через 1,5 години після тесту, метилювання в гені OXTR впало нижче рівня перед тестом, що свідчить про те, що клітини продукували занадто багато рецепторів.

"Результати свідчать про динамічну регуляцію метилювання ДНК в OXTR - що може частково відображати зміни у складі клітин крові - але не BDNF після гострого психосоціального стресу", - сказали автори.

"Епігенетичні зміни цілком можуть бути важливим зв'язком між стресом та хронічними захворюваннями", - сказав старший та автор-кореспондент д-р Гюнтер Майнльшмідт, професор та керівник дослідницького відділу психобіології, психосоматики та психотерапії Університетської лікарні LWL в RUB.

«Ми сподіваємось визначити більш складні епігенетичні моделі стресу в майбутньому і, таким чином, зможемо визначити пов'язаний з цим ризик захворювання. Це може надати інформацію про нові підходи до лікування та профілактики », - додав він.

Дослідження опубліковано в журналі Поступальна психіатрія.

Джерело: Ruhr-Universität Bochum