Короткочасний стрес може підсилити імунну систему в дослідженнях на щурах
Працюючи з колегами зі Стенфорда та двох інших університетів, доктор філософії Фірдаус Дабхар, доцент кафедри психіатрії та поведінкових наук, показав, що піддавання лабораторних щурів легкому стресу спричиняло масову мобілізацію кількох ключових типів імунних клітин у кров і потім на місця призначення, включаючи шкіру та інші тканини. Ця широкомасштабна мобілізація порівнянна із збиранням військ в умовах кризи, сказав Дабхар.
Дослідники виявили, що масовий перерозподіл імунних клітин було організовано трьома гормонами, що виділяються наднирковими залозами у відповідь на стрес-індукуючу подію - норадреналін, адреналін та кортикостерон (щурячий аналог кортизолу у людей). Ці гормони є закликом мозку до решти тіла, за словами Дабхар.
"Мати-природа дала нам реакцію на стрес" бій або біжи ", щоб допомогти нам, а не вбити нас", - сказав він.
У своїх експериментах Дабхар піддав лабораторних щурів легкому стресу, помістивши їх (обережно та з повною вентиляцією) у прозорі огорожі з оргскла. Він брав кров кілька разів протягом двох годин і для кожного часового періоду вимірював рівні норадреналіну, адреналіну та кортикостерону, а також кількох різних типів імунних клітин у крові.
Те, що він побачив, - це схема ретельно хореографізованих змін рівня трьох цих гормонів у крові, а також переміщення багатьох різних підмножин імунних клітин із резервуарів, таких як селезінка та кістковий мозок, у кров і, нарешті, до різних «ліній фронту ”Органи.
Щоб показати, що конкретні гормони відповідають за рух певних типів клітин, Дхабхар вводив ці три гормони щурам, у яких були видалені наднирники, щоб вони не могли генерувати власні гормони стресу. Коли дослідники імітували схему вивільнення гормону стресу, яку раніше спостерігали у обмежених щурів, у щурів без надниркових залоз з'явилися ті самі моделі міграції імунних клітин. Лікування плацебо не дало такого ефекту, відзначають дослідники.
Загальною закономірністю, за словами Дабхар, було те, що норадреналін виділяється рано і головним чином бере участь у мобілізації всіх основних типів імунних клітин - моноцитів, нейтрофілів та лімфоцитів - у кров. Епінефрин, який також рано вивільняється, мобілізував моноцити та нейтрофіли в кров, одночасно виштовхуючи лімфоцити до місць „поля бою”, таких як шкіра. Кортикостерон, що виділився дещо пізніше, змусив практично всі типи імунних клітин вийти з обігу на "поля бою".
Загальний ефект цих рухів полягає в зміцненні імунної готовності, зазначають дослідники. Дослідження, опубліковане Дхабхаром та його колегами у 2009 році в Журнал хірургії кісток та суглобів оцінили відновлення пацієнтів після операції як функцію їх моделей перерозподілу імунних клітин під час стресу під час операції. Пацієнти, у яких стрес від хірургічного втручання мобілізував перерозподіл імунних клітин, подібні до тих, що спостерігаються у обмежених щурів у новому дослідженні, зробили значно краще після цього, ніж пацієнти, чиї гормони стресу менш адекватно направляли імунні клітини до відповідних напрямків, сказав він.
Ця нова інформація може призвести до медичних застосувань, таких як введення низьких доз гормонів стресу або препаратів, що імітують або антагонізують їх, щоб оптимізувати імунну готовність пацієнтів до таких процедур, як хірургічне втручання або вакцинація, сказав Дабхар.
"Потрібні додаткові дослідження, в тому числі на людях, які ми сподіваємось провести, перш ніж можна буде спробувати ці програми", - сказав він.
Він набагато ближче відстежує рівень гормонів стресу та схеми розподілу імунних клітин під час операції для оцінки хірургічного прогнозу або під час імунізації для прогнозування ефективності вакцини, сказав він.
Останнє дослідження було опубліковано в Інтернеті в Журнал психоневроендокринології.
Джерело: Медичний центр Стенфордського університету
