Дослідження показує, як запалення прискорює старіння у мишей

Нове дослідження припускає, що краще розуміння запального процесу може допомогти нам жити довше і продуктивніше.

Запалення пов’язане з багатьма хронічними віковими захворюваннями, такими як артрит, подагра, хвороба Альцгеймера та діабет. Але дослідники Єльського університету виявили, що навіть за відсутності хвороб запалення може призвести до серйозної втрати функції всього організму.

Ця втрата функції призводить до зменшення тривалості здоров'я - ця частина нашого життя, проведена відносно вільною від важких хвороб та інвалідності.

Як опубліковано в журналі Клітинний метаболізм, дослідники виявили, що імунний датчик Nlrp3 запалення є загальним пусковим механізмом цієї спричиненої запаленням втрати функції, що представляє собою резистентність до інсуліну, втрату кісткової тканини, слабкість та когнітивний спад у старінні.

У міру збільшення населення похилого віку клініцисти спостерігають сплеск вікових захворювань, але вчені не до кінця розуміли роль запалення.

Загальновідомо, що з віком наші клітини змінюються, змушуючи імунну систему виробляти хронічне запалення низького рівня в організмі.

Старіння також є основним фактором ризику множинних хронічних захворювань, але, на думку дослідників, біомедичне підприємство витрачає мільярди доларів на боротьбу з кожною віковою хворобою окремо.

"Це перше дослідження, яке показало, що запалення причинно пов'язане із зниженням функціонального старіння", - сказав провідний автор Вішва Діп Діксіт, доктор філософії.

"У тілі існує безліч клітинних активаторів запалення, але ми визначили Nlrp3 як специфічний датчик, який активує запалення з віком".

«Якщо старіння справді є загальним фактором для багатьох захворювань, питання без відповіді полягає в тому, чи можемо ми виявити причини старіння, які спричиняють запалення низького рівня, так що« вимкнення »тригера може уповільнити початок багатьох хронічних захворювань, які є віковими залежать від їх початку », - додав Діксіт.

"Оскільки старіння впливає на всіх нас, якщо ця мета може бути досягнута, це, ймовірно, суттєво покращить тривалість здоров'я, а також може знизити витрати на охорону здоров'я в міру збільшення старіння населення в США"

Діксіт та його колеги досліджували нормальний процес старіння мишей, вільних від хвороб, і годували нормальну дієту.

Дослідницька група виявила, що імунний датчик Nlrp3 запалення активується у відповідь на старіння. Потім вони випробовували мишей, щоб визначити, чи знижує активність Nlrp3 інфламасома знижує запалення та пов'язане зі старінням зниження функції.

Результати показали, що тварини з нижчою активацією Nlrp3 були захищені від багатьох вікових розладів, таких як деменція, втрата кісткової тканини, непереносимість глюкози, катаракта та дегенерація тимусу.

Функціонально миші також працювали краще, були менш вразливими і працювали довше. Дослідники також протестували ще один імунний датчик, який називається каспаза11, який активується у відповідь на певні інфекції, і виявили, що він не пов'язаний з віковим процесом запалення.

"Тепер, коли ми виявили цей механізм у датчику Nlrp3, можливо, ми зможемо маніпулювати цим імунним датчиком для затримки або зменшення запалення", - сказав Діксіт. "Це може призвести до можливості продовження тривалості здоров'я, що може призвести до похилого віку, відносно вільного від хвороб або інвалідності".

Діксіт сказав, що необхідні додаткові дослідження, щоб дослідити, чи можна безпечно маніпулювати механізмом Nlrp3, не порушуючи імунну систему. Він зазначає, що, хоча існує кілька протизапальних препаратів, жоден, здається, не є ефективним у збільшенні рівня здоров'я.

"Однією з наших довгострокових цілей є розробка терапії або конкретних дієт, які могли б пом'якшити надмірний запальний процес як засіб профілактики хронічних захворювань", - сказав він.

Джерело: Єльський університет